Перейти к основному содержанию

Клиническая и специальная психология
2015. Том 4. № 2. С. 1–24
ISSN: 2304-0394 (online)

Роль наследственности и среды в этиологии нарушений пищевого поведения. II. Обзор близнецовых исследований

2152

Мешкова Т.А.

PDF (RUS)
GS
Информация
в Google Scholar

Аннотация

В статье дается обзор зарубежных близнецовых исследований, оценивающих наследуемость нарушений пищевого поведения, а также коморбидных расстройств и сопряженных особенностей в основном у подростков и взрослых женского пола. Отечественные исследования такого рода отсутствуют. Результаты анализа свидетельствуют о довольно значительном генетическом компоненте основных расстройств пищевого поведения (нервной анорексии, нервной булимии и компульсивного переедания). Среди средовых факторов основное место принадлежит индивидуально-специфичной среде, и только в раннем подростковом возрасте довольно существенная роль отводится факторам общей (разделенной) среды, что позволяет предполагать участие общесемейного средового фактора в генезисе нарушений пищевого поведения. Кроме того, можно утверждать, что в основе сопряженности нарушений пищевого поведения с другими психическими расстройствами (депрессивные и тревожные расстройства, злоупотребление поверхностно-активными веществами) и некоторыми чертами личности (перфекционизм) могут лежать общие генетические причины.

Общая информация

Ключевые слова: нарушения пищевого поведения, нервная анорексия, нервная булимия, близнецы, близнецовый метод, наследственность и среда, обзор

Рубрика издания: Теоретические исследования

Тип материала: научная статья

Для цитаты: Мешкова Т.А. Роль наследственности и среды в этиологии нарушений пищевого поведения. II. Обзор близнецовых исследований [Электронный ресурс] // Клиническая и специальная психология. 2015. Том 4. № 2. С. 1–24. URL: https://psyjournals.ru/journals/cpse/archive/2015_n2/Meshkova (дата обращения: 26.04.2024)

Полный текст

До сих пор этиология нарушений пищевого поведения (НПП) - нервной анорексии (НА), нервной булимии (НБ), компульсивного переедания (КП) и др. - остается не изученной до конца. В последнее десятилетие появилось множество исследований, указывающих на генетические и нейробиологические составляющие расстройств пищевого поведения (см. обзоры [9]; [20]; [21]; [24]; [36]; [37]; [45]) Эти работы позволяют предположить, что существует природная предрасположенность к НПП, объясняющая уязвимость более подверженных болезни в силу генетических и нейробиологических причин. Учитывая это, чрезвычайно важно исследовать внутренние, в том числе наследственные, механизмы предрасположенности к НПП и их взаимодействие с провоцирующими факторами внешней среды.
 
В предыдущем обзоре мы рассмотрели семейные исследования НПП [1]. Настоящий обзор посвящен более многочисленным исследованиям, выполненным традиционным и широко распространенным близнецовым методом.

Методология близнецовых исследований

Близнецовый метод, в отличие от семейного, позволяет дифференцировать семейное сходство, возникающее за счет наследственности и за счет среды. Предполагается, что как монозиготные (МЗ), так и дизиготные (ДЗ) близнецы, воспитывающиеся в семьях, разделяют примерно одинаковые средовые условия, которые формируют сходство или различия внутри пар, но генетическое сходство МЗ (100% общих генов) при этом в среднем вдвое превышает сходство ДЗ (в среднем 50% общих генов). Таким образом, если мы обнаружим более высокое внутрипарное сходство МЗ по сравнению с ДЗ, мы можем делать вывод об участии генов в формировании вариативности изучаемого признака/болезни в популяции.
 
Для оценки степени внутрипарного сходства применяются либо коэффициенты корреляции, если речь идет об измеряемом признаке (например, степень невротицизма, измеренная при помощи опросника), либо коэффициент конкордантности, если речь идет о таком дискретном (альтернативном, качественном) признаке, как наличие или отсутствие болезни. Если корреляция или конкордантность МЗ близнецов заметно превышает таковые ДЗ, делают вывод о существовании генетической детерминации признака/болезни.
 
Современные методы структурного моделирования позволяют строить и проверять различные варианты моделей, в которых учитываются возможные факторы, участвующие в формировании фенотипической вариативности в пределах популяции. Чаще всего, это аддитивный  генетический фактор, оценивающийся по коэффициенту наследуемости, и два средовых фактора: один из них - фактор общей среды, способствующий возникновению сходства между родственниками за счет общей семейной среды, которую они разделяют, а второй - фактор различающейся (индивидуально-специфичной) среды, делающей родственников непохожими. Общая среда - это те особенности семьи, которые отличают ее от других семей (достаток, место проживания, общий стиль жизни семьи и вообще любые возможности семьи, которые родственники разделяют). Таким образом, различия между семьями вносят вклад в популяционную вариативность, и этот вклад оценивается как фактор «общей среды» (для родственников). Различающаяся (неразделенная) среда - это любые средовые факторы и события (и внутри, и вне семьи), которые родственники не разделяют, т.е. испытывают каждый индивидуально (например, разное отношение родителей к детям, разные увлечения, друзья и т.д.). Эти средовые влияния делают родственников непохожими и тоже вносят вклад в формирование внутрипопуляционной вариативности.
 
Важно помнить, что оценивается не вклад наследственности и среды в индивидуальный фенотип, а вклад наследственных и средовых факторов в фенотипическую дисперсию изучаемого признака в популяции, т.е. выясняются причины межиндивидуальной вариативности (дисперсии) или изменчивости признака. По сути, тестируемые модели представляют собой различные варианты уравнений, в которых представлены средовые и генетические компоненты фенотипической дисперсии изучаемого признака/болезни, характерные для конкретной популяции.
 
Следует несколько слов сказать о генетическом факторе (коэффициенте наследуемости), который представляет собой оценку доли генетического компонента фенотипической дисперсии, т.е. той доли фенотипической вариативности признака, которая возникает за счет генетических различий между людьми. Коэффициент наследуемости выражается либо в долях единицы, либо в процентах и может варьировать от 0 до 1 (или от 0% до 100%). Если коэффициент наследуемости отличен от нуля, можно говорить о роли генетических факторов в фенотипической изменчивости. Чем ближе этот коэффициент к 1 (100%), тем больше генетический компонент изменчивости признака в изучаемой популяции.
 
Необходимо помнить, что коэффициент наследуемости - это дисперсия, которая характеризует не индивида, а конкретную популяцию с конкретным составом генотипов в данных условиях среды. При изменении состава популяции и при существенных изменениях среды или условий исследования все дисперсии (генетическая, средовые), входящие в систему уравнений проверяемой модели, могут меняться, поэтому оцениваемые компоненты дисперсии (наследуемость, общая и различающаяся среда) не являются атрибутом исследуемого признака, а зависят от популяции и от средовых условий и, соответственно, могут изменяться. Если в каком-то исследовании мы получаем низкий коэффициент наследуемости, это совсем не означает, что признак не зависит от генов. Возможно, в других популяциях и при других условиях среды наследуемость может оказаться более высокой.
 
Таким образом, близнецовые исследования позволяют оценить вклад наследственности, общей и различающейся среды в фенотипическую дисперсию изучаемого признака или болезни. Еще одним преимуществом близнецовых исследований является возможность оценить общие генетические или средовые причины формирования коррелирующих фенотипов. Например, с помощью вычисления генетических и средовых корреляций можно попытаться выяснить, имеются ли общие генетические и средовые источники коморбидности НПП и депрессивных расстройств. Такие корреляции позволяют оценить долю общего вклада генетических/средовых факторов в вариативность сопряженных с НПП фенотипов, например, «НА-депрессия», «НБ-алкоголизм», «НА-перфекционизм» и т.п. Это означает, что сопряженность различных форм НПП с другими расстройствами или с личностными чертами может формироваться под влиянием общих генетических или средовых факторов. Такой подход позволяет строить гипотезы о механизмах возникновения НПП.

Обзор близнецовых исследований нарушений пищевого поведения

Близнецовые исследования НПП широко представлены в зарубежной литературе. К сожалению, отечественные работы на эту тему отсутствуют.
 
Первые близнецовые исследования были выполнены на клинических случаях НА и НБ, причем не было единых диагностических критериев. До 70-80-х годов ХХ века публиковались в основном описания отдельных случаев как конкордантности, так и дискордантности по НА и НБ у близнецов [22]. Затем появились целенаправленные исследования наследуемости НА и НБ, выполненные близнецовым методом, однако число пар близнецов в этих работах было небольшим. Например, одно из них включало 16 пар МЗ и 14 пар ДЗ, в которых хотя бы один из партнеров имел диагноз НА. Авторами была обнаружена значительно более высокая конкордантность МЗ близнецов: в 55% пар МЗ диагноз НА имели оба партнера, тогда как для ДЗ пар этот показатель составил всего 9% [11]. Тремя годами ранее в обзоре 36 близнецовых пар [17] (цит. по [23]), в которых пробанды имели диагноз НА, также сообщалось о более высокой конкордантности МЗ (52%) по сравнению с ДЗ (11%). В 1990 году опубликовано первое сообщение о более высокой конкордантности МЗ близнецов по булимии (83% у МЗ в сравнении с 27% у ДЗ) [16]. Трежур и Холланд в Великобритании [47] (цит. по [15]), опираясь на близнецовый регистр психиатрического госпиталя Модсли, привлекли к исследованию женские пары близнецов (31 МЗ и 28 ДЗ пар), в которых хотя бы один из партнеров имел диагноз НПП. Пробандовая конкордантность для НА составила 67% для МЗ близнецов и 0% для ДЗ близнецов. Коэффициент наследуемости был оценен авторами в 70%. Для НБ конкордантность составила 35% у МЗ и 29% у ДЗ, а коэффициент наследуемости оказался равным 10%.
 
В обзорах [7] и [15], обобщивших первые близнецовые исследования, подтверждается семейный характер НПП и указывается на их наследуемый характер, однако отмечается, что коэффициенты наследуемости от работы к работе довольно сильно варьируют - от 0 до 88%. Для средовых влияний характерен в основном вклад различающейся (неразделенной) среды.
В 90-е годы появились первые обширные генетико-популяционные близнецовые исследования. Например, систематические генетико¬эпидемиологические исследования НПП ведутся в США под руководством К. Кендлера в Вирджинском институте психиатрии и генетики поведения на материале близнецового регистра штата Вирджиния. Первым было опубликовано исследование булимии, включавшее 2163 близнеца (597 МЗ и 433 ДЗ полных пар) женского пола от 17 до 55 лет [26]. Диагностика основывалась на структурированном психиатрическом интервью в соответствии с критериями DSM- III-R. Распространенность и риск возникновения НБ и сходных синдромов в течение жизни оценивается авторами в 4,2% и 8% соответственно. Среди факторов риска авторы указывают: 1) рождение после 1960 года, 2) низкий уровень родительской заботы, 3) флуктуации веса, увлечение диетами и физическими упражнениями, 4) стремление к идеальному образу тела худой женщины, 5) низкая самооценка, 6) экстернальный локус контроля и 7) высокий уровень нейротизма. Пробандовая конкордантность для МЗ оказалась равной 22,9%, а для ДЗ - 8,7%. Коэффициент наследуемости для подверженности болезни оценивается авторами в 55%. Указывается также, что НБ, скорее всего, соответствует модели мультипорогового заболевания, т.е. существует определенный континуум симптоматики от легких до тяжелых форм болезни. Авторы делают вывод, что НБ, которой подвержены в какой- то момент жизни примерно одна из 25 женщин, имеет в своей основе эпидемиологические и генетические факторы, причем не только НБ как узко понимаемый диагноз, но и сходная симптоматика.
 
Два исследования, также выполненные на близнецах Вирджинии [6]; [50], включали 850 женских близнецовых пар (504 МЗ и 346 ДЗ) от 17 до 54 лет и были посвящены изучению генетических и средовых факторов риска для компульсивного переедания, булимии и ожирения. Диагностика велась на основании критериев DSM- III-R. 15% респондентов соответствовали критериям компульсивного переедания без симптомов булимии, 9% были отнесены к группе булимии в широком понимании. Подбор моделей показал, что в основе как булимии, так и компульсивного переедания лежат общие генетические факторы, что позволяет предполагать, что в основе этих форм НПП могут лежать общие факторы риска, и, возможно, компульсивное переедание является лишь переходным этапом к развитию булимии. Генетическая корреляция, свидетельствующая об общих генетических факторах риска для компульсивного переедания и ожирения, оказалась весьма умеренной (0,34). Авторы обнаружили высокую аддитивную наследуемость ожирения (86%) и умеренную компульсивного переедания (49%). Средовые влияния были представлены только факторами различающейся среды.
 
Близнецовые популяционные исследования выполнялись также на материале регистров Австралии, Норвегии, Дании, Миннесоты (США). Например, в 1999 году были опубликованы итоги исследования, выполненного в три этапа на неклинической популяции из 3869 женщин-близнецов от 30 до 61 года из регистра Австралии [48]. На первом этапе возможные проблемы с пищевым поведением оценивались по 5 вопросам, включенным в прочие опросники. Ответы на вопросы позволили выделить 16 переменных, которые путем эксплораторного факторного анализа были объединены в 5 факторов: озабоченность лишним весом, анорексия, булимия, очистительное поведение и физические упражнения, употребление таблеток для снижения веса. На втором и третьем этапах использовались полуструктурированные психиатрические интервью. Было обнаружено, что для большинства переменных корреляции МЗ близнецов превышали таковые ДЗ примерно в два раза. Подбор моделей показал, что в целом вариативность пищевого поведения в данной популяции на 59% объясняется аддитивным генетическим компонентом и на 41 % - влияниями различающейся (неразделенной) среды.
 
Более 17000 пар 1953-1982 годов рождения из Датского близнецового регистра были дистанционно опрошены по поводу наличия возможного диагноза НА или НБ [35]. Из числа опрошенных было выявлено 190 МЗ и 248 ДЗ пар близнецов женского пола, в которых имелись проблемы НПП. Были оценены коэффициенты наследуемости для НА в узком и широком понимании, которые составили 48% и 52%, соответственно. Наследуемость НБ составила 61%, что согласуется с результатами вирджинских и австралийских исследований.
 
В ходе генетико-популяционных исследований компульсивного переедания в норвежской популяции было опрошено более 4000 пар близнецов в возрасте от 19 лет до 31 года [39]; [40]. Коэффициенты наследуемости, полученные отдельно для мужчин и для женщин, не отличались и составили 51%. Корреляция генетических факторов риска между полами оказалась равной 0,57, что говорит о том, что наряду с общими генетическими причинами компульсивного переедания у мужчин и женщин существуют и гендерно-специфические факторы предрасположенности к болезни.
Проведенное в Швеции когортное популяционное исследование нервной анорексии у близнецов, рожденных между 1935 и 1958 годами (N=31406), позволило оценить встречаемость НА у женщин и мужчин (1,20% и 0,29%, соответственно) и оценить коэффициент наследуемости (0,56), вклад общей среды (0,05) и различающейся среды (0,38). Было также показано, что встречаемость НА выше у рожденных после 1945 года [8]. Эта же когорта близнецов систематически обследовалась в 1972 и 1973 годах еще до начала заболевания НА, что позволило определить проспективные риски для НА. Так, невротицизм, измеренный примерно за 30 лет до диагностического обследования по поводу диагноза НА, оказался ассоциированным с последующим развитием НА.

Близнецовые исследования сопряженности НПП с другими психическими расстройствами и чертами личности

Значительный массив близнецовых исследований, помимо оценки наследуемости собственно НПП, включает поиск генетических и средовых причин сопряженности НПП с другими расстройствами и личностными особенностями. 
 
Например, на вирджинской близнецовой популяции исследовалась коморбидность НПП с депрессивными и тревожными расстройствами [14]; [42]; [49]; [54]. В работе [54] была обнаружена относительно высокая генетическая корреляция между НБ и депрессией (0,46), что говорит о существовании общих генетических факторов, предрасполагающих к обоим расстройствам. В работе [49] исследовалась коморбидность депрессии и НА. Был обнаружен довольно значительный вклад аддитивного генетического компонента в оба заболевания: 58% для НА и 44% для депрессии, причем примерно 34% вариативности обоих расстройств определялось общими генетическими факторами. Остальная вариативность объяснялась различающейся средой. Средовые корреляции показали отсутствие общих средовых факторов риска для этих заболеваний. Авторы считают, что общие генетические факторы отчасти объясняют коморбидность между этими заболеваниями, в то время как средовые причины такой сопряженности выявить не удается.
 
В более позднем исследовании [42], выполненном на близнецах-подростках женского пола (8-13 и 14-17 лет), подбор моделей продемонстрировал различающиеся этиологические паттерны связи между НПП, депрессией, сверхтревожным расстройством и сепарационным тревожным расстройством. С одной стороны, имеется общий первазивный генетический фактор, который определяет предрасположенность ко всем симптомам, в то же время отдельный генетический фактор определяет предрасположенность к ранним симптомам НПП. Факторы общей (разделенной) среды определяют связь ранней депрессии и ранних симптомов НПП, а также предрасположенность к поздним симптомам НПП и устойчивому сепарационному тревожному расстройству, которое проявляется как в раннем подростковом, так и в более позднем возрасте.
 
Наличие общих генетических факторов, лежащих в основе коморбидности НА и тревожного расстройства, подтверждается и другими работами [14]. Имеются подтверждения и существования общих генетический причин широкого спектра НПП и депрессивных симптомов [43].
В рамках Вирджинского близнецового проекта исследовалась также этиология коморбидности НПП и злоупотребления психоактивными веществами (ЗПВ). В первой публикации авторы указывают на общие генетические и средовые причины нервной булимии (расширенный диагноз) и ЗПВ: 83% корреляций между НБ и ЗПВ объяснялись генетическими причинами и 17% - факторами неразделенной среды, представляющими риск для обоих заболеваний [2]. В более позднем исследовании [3] наиболее значительная генетическая корреляция (0,53) была обнаружена между количеством булимических симптомов и злоупотреблением алкоголем, а наименьшая (0,25) - табакокурением. Авторы делают вывод о значимости семейных факторов для ассоциации НБ и ЗПВ, однако имеющиеся данные пока не позволяют прояснить окончательную этиологию этой связи.
 
Еще одно похожее исследование, снова выполненное на близнецах Вирджинского регистра [5], оценивало генетические и средовые причины сопряженности некоторых психических расстройств, включая НА и НБ, с устойчивостью к кофеину. Генетические корреляции НА, НБ и кофеиновой резистентности оказались равными 0,64 и 0,49, соответственно, что говорит о том, что связь между фенотипами НПП и резистентностью к кофеину имеет общие генетические причины.
В одной из работ Вирджинского близнецового проекта была сделана попытка поиска общих генетических и средовых факторов сразу для шести психических расстройств у женщин, включая паническое расстройство, большую депрессию, алкоголизм, тревожное расстройство, фобию и булимию [27]. Результаты многомерного генетического анализа позволили авторам сделать заключение, что для всех расстройств наряду с общими генетическими факторами имеются и специфические.
 
То же самое справедливо и для средовых факторов. Все три группы факторов риска (генетический, общая среда, индивидуальная среда) образуют уникальные паттерны коморбидности для всех шести расстройств. Оказалось, что генетические влияния группируются в два фактора, один из которых специфичен для фобии, панического расстройства и булимии, а второй - для большой депрессии и генерализованного тревожного расстройства. Фактор общей семейной среды оказался специфичным исключительно для булимии, в то время как фактор индивидуально-специфичной среды вносит вклад во все упомянутые расстройства.
 
В Миннесотском популяционном исследовании близнецовых семей была обнаружена значительная коморбидность НПП с большой депрессией, тревожными расстройствами и никотиновой зависимостью [25]. Исследование касалось только женской популяции. Метод анализа дискордантных МЗ пар позволил подтвердить существование общих факторов, предрасполагающих к НПП и тревожным расстройствам: в МЗ парах, дискордантных по НПП (14 пар), непораженный близнец демонстрировал повышенный риск тревожных расстройств по сравнению с контрольной группой; в парах МЗ, дискордантных по тревожным расстройствам (52 пары), напротив, непораженный близнец был более подвержен НПП, чем контрольная группа. Однако авторы указывают, что природа связи НПП и тревожных расстройств пока остается неясной.
 
Еще в одном близнецовом исследовании 1002 женских пар 28-40 лет в рамках Австралийского проекта изучалась этиология связи НА с темпераментом и некоторыми личностными чертами [51]. Сопряженными с НА оказались четыре черты, связанные в основном с перфекционизмом (беспокойство по поводу ошибок, существование личных стандартов, неуверенность в своих действиях, потребность в организации). Затем для исследования были выбраны дискордантные по НА пары. Сравнение непораженных близнецов, партнер которых имеет диагноз НА, и контрольных испытуемых (также без диагноза) показало, что для первых более характерны такие черты, как наличие персональных стандартов, потребность в организации и зависимость от подкрепления (награды). Это позволяет выдвинуть предположение, что НА может отражать семейный стиль темперамента, включающий стремление к совершенству, потребность в порядке и чувствительность к похвале и вознаграждению. Предполагается, что природа этих общих факторов риска НА может быть отчасти генетической.
 
В рамках того же проекта исследовалась коморбидность компульсивного переедания (с потерей контроля) и самоиндуцированной рвоты, которые обычно являются типичными составляющими пищевого поведения при булимии, но могут встречаться по-отдельности и при других НПП [52]. Авторам удалось установить, что основной вклад (порядка 80-90%) в вариативность этих типов пищевого поведения вносит различающаяся среда, остальное приходится на долю генетических компонентов, причем от 27 до 100% генетических факторов риска являются общими для обоих исследованных вариантов НПП. Среди средовых факторов риска только 5-14% являются общими. Были выявлены в основном специфические для каждого из этих НПП факторы риска. Для самоиндуцированной рвоты специфичным были повышенный уровень невротицизма и стремления к поиску новизны, а также низкий уровень родительской заботы; для компульсивного переедания характерны более высокий уровень родительских конфликтов, родительского критицизма и родительских ожиданий, более высокий ИМТ и его колебания, низкий уровень отцовской заботы. Фактически к числу общих факторов были отнесены только критические высказывания родителей по поводу веса и низкий уровень материнской заботы. Авторы подчеркивают, что оба типа поведения должны исследоваться независимо, поскольку существует множество указаний на их относительную самостоятельность.
 

Близнецовые исследования континуума пищевого поведения и сопряженных черт на неклинических популяциях

 
Помимо исследований, выполненных на клинических случаях или с помощью клинических опросников или интервью, имеется ряд близнецовых исследований, в которых использовались опросники, направленные на изучение пищевого поведения и пищевых установок, а также сопряженных с этим типом психологических особенностей (недовольство телом, озабоченность весом и т.п.) в нормальной популяции. В таких исследованиях пищевое поведение и прочие характеристики представляют собой непрерывно варьирующие количественные фенотипы, и постановка диагноза не предполагается.
 
В одном из таких исследований участвовало 147 МЗ и 99 ДЗ пар близнецов- добровольцев 18-45 лет [41], которые заполняли два опросника: Eating Attitudes Test (EAT) [18] и Eating Disorder Inventory (EDI) [19]. Эти опросники применяются для скрининга риска НПП. Показатели наследуемости для суммарного балла ЕАТ и шкалы диет ЕАТ составили 41% и 42%, соответственно. В опроснике EDI высокие показатели наследуемости были обнаружены для шкал «недовольство телом» (52%) и «стремление к худобе» (44%). Вклад наследственного компонента в вариативность индекса массы тела оказался равным 64%. Подбор моделей показал наилучшее соответствие для генетико-средовой модели с аддитивным наследственным компонентом и отсутствием вклада общей среды, что приводит к выводу, что общая семейная среда не участвует в детерминации вариативности по исследованным фенотипам.
 
Подобное исследование - также с использованием несколько модифицированного для подростков опросника EDI (M-EDI) - было выполнено на близнецах-подростках женского пола (340 пар 10-12 лет и 301 пара 16-18 лет), принимавших участие в Миннесотском исследовании близнецовых семей. Работа интересна тем, что она впервые была проведена на узком возрастном диапазоне, тогда как раньше исследовались смешанные выборки от 17 до 50-60 лет. Кроме того, впервые были оценены возрастные различия генетических и средовых компонентов пищевого поведения [31]. Оказалось, что в старшей возрастной группе результаты в основном повторяют то, что было получено в предыдущих работах: коэффициенты наследуемости для суммарного балла и ряда шкал (недовольство телом, озабоченность весом, компенсаторное поведение для снижения веса) колеблются в пределах 0,50-0,60, остальная вариативность связана с факторами различающейся среды. Однако в младшей возрастной группе было обнаружено, что для суммарного балла и шкалы озабоченности весом существенную роль играют факторы общей среды (0,46 и 0,33 соответственно). Это говорит о том, что в младшем подростковом возрасте, в отличие от старшего, общие средовые факторы являются достаточно существенными для формирования вариативности пищевого поведения и других сопряженных психологических установок. Авторы полагают, что исследование таких семейных факторов риска, как стиль семейных отношений и выражения эмоций, увлечение родителей диетами и озабоченность своим весом и фигурой, родительский перфекционизм и завышенные ожидания могут быть теми общими средовыми факторами, которые могут спровоцировать НПП у детей. Таким образом, в десяти-двенадцатилетнем возрасте общая семейная среда, видимо, может повлиять на дальнейшее развитие пищевого поведения, тогда как в старшем - основную роль играют факторы различающейся индивидуальной среды. Однако авторы отмечают, что перечисленные семейные факторы лишь отчасти являются чисто средовыми, поскольку они могут отражать и генетические особенности родителей. Например, вариативность темперамента, увлечения диетами, озабоченности весом у взрослых демонстрируют умеренную наследуемость.
 
В работе [32] те же авторы, выделив в младшей группе подростков препубертатную подгруппу, показали, что только в период начавшегося полового созревания наследуемость нарушенного пищевого поведения становится существенной, тогда как до полового созревания пищевое поведение испытывает в основном средовые влияния. Авторы полагают, что наследственные влияния на патологию пищевого поведения активируются в процессе полового созревания.
 
Еще одна работа, выполненная на том же контингенте (166 МЗ и 90 ДЗ пар 16¬18 лет), позволила оценить у подростков общие генетические и средовые источники вариативности пищевого и компенсаторного поведения и некоторых личностных особенностей (позитивной, негативной эмоциональности и напряженности) по опросникам M-EDI и Multidimensional Personality Questionnaire (MPQ; Tellegen, 1982) [33]. Негативная эмоциональность положительно коррелировала со всеми шкалами M-EDI (в пределах 0,16-0,33, р<0,001), а позитивная эмоциональность отрицательно, но слабо коррелировала с суммарным баллом M-EDI и шкалами «недовольство телом» и «компульсивное переедание» (-0,09 - -0,14, p<0,05). Напряженность слабо отрицательно коррелировала только со шкалой компенсаторного поведения (-0,16, р<0,001). Внутриклассовые корреляции МЗ близнецов для всех шкал обоих опросников заметно превышали таковые ДЗ близнецов, что говорит о наследуемости этих характеристик. Подбор моделей выявил наилучшее соответствие для АЕ модели (аддитивная наследуемость и неразделенная среда). Наследуемость личностных факторов составила от 0,34 до 0,55. Оставшаяся вариативность объяснялась факторами различающейся среды. Для шкал M-EDI результаты повторили описанные выше [31].
 
Двумерный корреляционный анализ позволил оценить генетические и средовые корреляции между пищевым поведением и личностными характеристиками. Генетические корреляции между шкалами внутри обоих опросников были весьма высокими (от 0,40 до 1,00), что говорит об общих наследственных источниках вариативности тестируемого поведения. Для вариативности между опросниками M-EDI и MPQ генетические корреляции составили от -0,15 до 0,47. Таким образом, от 2 до 22% дисперсии пищевого поведения и личностных черт объясняется общими генетическими причинами. Средовые корреляции в основном оказались незначимыми за исключением корреляции между суммарным баллом M-EDI, компульсивным перееданием и негативной эмоциональностью: 40-51% вариативности этих особенностей объясняется общими факторами неразделенной среды. Таким образом, личностные черты и пищевое поведение могут иметь общие генетические этиологические основания.
 
В одной из работ на женских парах близнецов Австралии (4268 пар, рожденных между 1964 и 1971 годами) изучались генетические и средовые корреляции между озабоченностью весом и фигурой и перфекционизмом [53]. Как известно, перфекционизм считается одним из факторов риска НПП, поскольку он приводит к недовольству своим телом и стремлению соответствовать идеальной фигуре, что, в свою очередь, может вести к увлечению диетами и развитию НПП. Авторы задались целью выяснить, лежат ли в основе ковариации перфекционизма и недовольства фигурой общие генетические или средовые причины. Исследование показало, что индивидуальные различия, касающиеся как перфекционизма, так и озабоченности фигурой и весом, в некоторой степени объясняются аддитивными генетическими факторами, но вклад генов небольшой - от 25% до 39%. Однако всего лишь 10% ковариации перфекционизма и озабоченности фигурой и весом могут быть приписаны общим генетическим и средовым факторам. Авторы предполагают, что модель общих причин вряд ли может объяснять ковариацию НПП и перфекционизма.
 
Исследование, проведенное на популяции близнецов Финляндии, включавшее 4667 человек (мужчин и женщин) 22-27 лет и являющееся частью лонгитюдного проекта, было направлено на изучение сопряженных с НПП особенностей - недовольства телом и стремления похудеть. Для оценки использовались соответствующие две шкалы опросника EDI. Были обнаружены существенные различия между мужчинами и женщинами в наследуемости упомянутых характеристик. Если у женщин наследуемость была довольно значительной - 59% для недовольства телом и 51% для стремления похудеть, то у мужчин вариативность объяснялась чисто средовыми причинами [28].
 
Еще в одном исследовании в рамках того же проекта, близнецы были опрошены по поводу пищевых привычек и (ретроспективно) о количестве эпизодов преднамеренной потери веса более чем на 5 кг [29]. Для эпизодов интенциональной потери веса коэффициенты наследуемости составили 66% у женщин и 38% у мужчин, причем генетическая корреляция эпизодов интенциональной борьбы с весом и ИМТ оказалась не очень высокой (0,38 для мужчин и 0,45 для женщин), что говорит о том, что вариативность ИМТ и поведения, направленного на потерю веса, имеет мало общих генетических причин.
 
Можно отметить, что вопрос о связи НПП и индекса массы тела ставится во многих исследованиях пищевого поведения, однако только психогенетические подходы позволяют исследовать этиологию такой связи. Еще в одном из близнецовых исследований было показано, что в целом корреляция между НПП и ИМТ имеет общие генетические причины, однако большая часть аддитивной наследуемости нарушенного пищевого поведения оказалась независимой от ИМТ, хотя по отдельности вариативность как ИМТ, так и пищевого поведения в значительной степени объясняется генетическими причинами (коэффициенты наследуемости ИМТ составили 0,76 для мужчин и 0,80 для женщин; коэффициент наследуемости показателей пищевого поведения был гораздо выше для женщин - 0,65, чем для мужчин - 0,39) [44].
 
Одно из исследований близнецов, проведенное в Швеции, касалось исключительно мужской популяции [46]. После подбора моделей были оценены коэффициенты наследуемости для когнитивного ограничения приема пищи (59%), для эмоциональной зависимости от еды (60%) и для неконтролируемого поглощения пищи (45%). Таким образом, пищевое поведение не только женщин, но и мужчин находится под влиянием генетических факторов.
 
Во многих исследованиях НПП отмечается, что одним из факторов риска является ранний возраст наступления менархе. Близнецовые исследования позволяют оценить возможный вклад общих генетических причин существования такой связи. В одном из таких исследований, была обнаружена отрицательная генетическая корреляция (-0,18) НПП и возраста менархе [4]. Соответственно, можно считать, что генетические причины раннего наступления менархе ассоциируются с большей уязвимостью к НПП, однако природа такой связи требует дальнейшего исследования.
 
Следует упомянуть первое лонгитюдное близнецовое исследование пищевого поведения, выполненное в рамках проекта по исследованию близнецовых семей в Миннесоте [30]; [34]. 386 пар подростков-близнецов женского пола были обследованы в 11, 14 и 17-18 лет с целью проследить изменение и преемственность вклада генетических и средовых факторов в вариативность таких характеристик, как недовольство телом, озабоченность весом, компульсивное переедание и использование компенсаторных приемов для снижения веса. Авторам удалось обнаружить нарастание вклада генетических эффектов при переходе от младшего подросткового возраста к старшим (6% в 11 лет и 46% в 14 и 18 лет), что авторы связывают с важной ролью пубертатного периода в этиологии нарушений пищевого поведения. Источники генетических и общесредовых влияний, как было продемонстрировано вычислением генетических и средовых корреляций, не меняются с возрастом, что говорит об их преемственности. Однако к 14 и 18 годам, видимо, появляются новые источники индивидуальной (неразделенной) среды, что может быть связано с нарастанием автономности в этот период.
 
Что касается близнецовых исследований пищевого поведения у детей препубертатного возраста, то нам удалось обнаружить лишь две работы. Одна из них, выполненная в Великобритании, включает 5390 пар близнецов и касается пищевой неофобии у детей 8-11 лет [10]. Авторы обнаруживают высокую наследуемость неофобии (0,78); оставшаяся вариативность приходится на факторы индивидуальной среды (0,22). Вторая работа, выполненная в Швеции, касается широкого спектра проблем с приемом пищи у детей [38]. Исследование охватывает 12366 близнецов 9 и 12 лет из когортного близнецового проекта (The Child and Adolescent Twin Study in Sweden - CATSS). Помимо пищевых проблем в исследовании оценивались поведенческие расстройства: синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и расстройства аутистического спектра (РАС). Было обнаружено, что встречаемость пищевых проблем в целом в популяции составляет 0,6%, но она гораздо выше среди детей с СДВГ и РАС. Примерно 40% детей, имеющих проблемы с приемом пищи, демонстрируют симптомы СДВГ и/или РАС. Показатель наследуемости пищевых проблем составил 44%, но высоких кросс-корреляций, свидетельствующих об общих генетических источниках для пищевых проблем и расстройств поведения, обнаружить не удалось.
 
Близнецовые исследования являются также уникальной возможностью проверить вероятную роль воздействия тестостерона на степень риска возникновения НПП. Хорошо известное десятикратное превышение встречаемости НПП среди женщин по сравнению с мужчинами, что может объясняться не только социальными причинами, но и отчасти биологическими. Как показывают исследования [12]; [13], выполненные на разнополых и однополых близнецах, частота встречаемости НПП среди женщин-близнецов, имеющих партнера мужского пола (т.е. из разнополых пар), является самой низкой по сравнению с женщинами- близнецами из однополых пар и одиночно-рожденными женщинами. Авторы предполагают, что внутриутробное воздействие тестостерона со стороны второго плода мужского пола, может снижать уязвимость перед НПП в дальнейшем.

Заключение

Таким образом, генетико-популяционные близнецовые исследования, несомненно, свидетельствуют о довольно значительном генетическом компоненте основных расстройств пищевого поведения (нервной анорексии, нервной булимии и компульсивного переедания) и сопряженных типов поведения (стремление похудеть, недовольство телом, преднамеренная борьба с весом). Среди средовых факторов основное место принадлежит индивидуально-специфичной среде, и только в раннем подростковом возрасте довольно существенная роль отводится факторам общей (разделенной) среды, что позволяет предполагать участие общесемейного средового фактора в генезисе НПП. Кроме того, можно утверждать, что в основе сопряженности НПП с другими психическими расстройствами (депрессивные и тревожные расстройства, злоупотребление ПАВ) и некоторыми чертами личности (перфекционизм) могут лежать общие генетические причины. Несмотря на то, что ограничительное пищевое поведение направлено на снижение массы тела, не удалось обнаружить общих генетических факторов, одновременно лежащих в основе ИМТ и расстройств пищевого поведения.

Литература

  1. Мешкова Т.А. Роль наследственности и среды в этиологии нарушений пищевого поведения. I. Обзор семейных исследований // Клиническая и специальная психология. 2015. №1.
  2. Baker J.H., Mazzeo S.E., Kendler K.S. Association between broadly defined bulimia nervosa and drug use disorders: common genetic and environmental influences // International Journal of Eating Disorders. 2007. V. 40. P. 673–678.
  3. Baker J.H., Mitchell K.S., Neale M.C., Kendler K.S. Eating disorder symptomatology and substance use disorders: Prevalence and shared risk in a population based twin sample // International Journal of Eating Disorders. 2010. V. 43. P. 648–658.
  4. Baker J.H., Thornton L.M., Bulik C.M., Kendler K.S. Lichtenstein P. Shared genetic effects between age at menarche and disordered eating // Journal of Adolescent Health. 2012. V. 51. P. 491-496.
  5. Bergin J.E., Kendler K.S. Common psychiatric disorders and caffeine use, tolerance, and withdrawal: An examination of shared genetic and environmental effects // Twin Research and Human Genetics. 2012. V. 15. P. 473–482.
  6. Bulik C.M., Sullivan P.F., Kendler K.S. Genetic and environmental contributions to obesity and binge eating // International Journal of Eating Disorders. 2003, V. 33. P. 293–298.
  7. Bulik C.M., Sullivan P.F., Wade T., Kendler K.S. Twin studies of eating disorders // International Journal of Eating Disorders. 2000. V. 27. P. 1–20.
  8. Bulik C.M., Sullivan P.F., Tozzi F., Furberg H., Lichtenstein P., Pedersen N.L. Prevalence, heritability, and prospective risk factors for anorexia nervosa // Archives of General Psychiatry. 2006. V. 63. P. 305-312.
  9. Campbell I.C., Mill J., Uher R., Schmidt U. Eating disorders, gene–environment interactions and epigenetics // Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2011. V. 35. 784–793.
  10. Cooke L.J., Haworth C.M.A., Wardle J. Genetic and environmental influences on children’s food neophobia // American Journal of Clinical Nutrition. 2007. V. 86 P. 428–433.
  11. Crisp A. H., Hall A., Holland A. J. Nature and nurture in anorexia nervosa: A study of 34 pairs of twins, one pair of triplets, and an adoptive family // International Journal of Eating Disorders. 1985. V. 4. P. 5-27.
  12. Culbert K.M., Breedlove S.M., Burt S.A., Klump K.L. Prenatal hormone exposure and risk for eating disorders: A comparison of opposite-sex and same-sex twins // Archives of General Psychiatry. 2008. V. 65. P. 329–336.
  13. Culbert K.M., Breedlove S.M., Sisk C.L., Burt S.A., Klump K.L. The emergence of sex differences in risk for disordered eating attitudes during puberty: A role for prenatal testosterone exposure // Journal of Abnormal Psychology. 2013. V. 122. P. 420–432.
  14. Dellava J.E. Kendler K.S., Neale M.C. Generalized anxiety disorder and anorexia nervosa: Evidence of shared genetic variation // Depression and Anxiety. 2011. V. 28. P. 728–733.
  15. Fairburn, C.G., Cowen, P.J. & Harrison, P.J. Twin studies and the aetiology of eating disorders // International Journal of Eating Disorders. 1999. V. 26. P. 349–358.
  16. Fichter M.M. Noegel R. Concordance for Bulimia Nervosa in Twins // International Journal of Eating Disorders. 1990. V. 9. P. 255-263
  17. Garfinkel P.E., Garner D.M. Anorexia nervosa: A multidimensional perspective. 1982. New York: Brunner/Mazel. P. 170-173.
  18. Garner, D.M., Olmsted M.P., Bohr Y., Garfinkel P.E. The eating attitudes test: Psychometric features and clinical correlates // Psychological Medicine. 1982. V. 12. P. 871-878.
  19. Garner D.M. Eating Disorder Inventory 2. Professional manual. 1991. Odessa. FL: Psychological Assessment Resources.
  20. Graham P., Nunn K. Research in eating disorders: should we focus on the brain? // Advances in Eating Disorders: Theory, Research and Practice. 2013. V. 1. P. 82-97.
  21. Grimm E.R., and Steinle N.I. Genetics of eating behavior: established and emerging concepts // Nutrition Reviews. 2011. V. 69. P. 52–60.
  22. Halmi К., Brodland G. Monozygotic twins concordant and discordant for anorexia nervosa // Psychological Medicine. 1973, V. 3. P. 521 -524.
  23. Hsu L.K.G., Chesler B.E., Santhouse R. Bulimia Nervosa in Eleven Sets of Twins: A Clinical Report // International Journal of Eating Disorders. 1990. V. 9. N. 3. P. 275-282.
  24. Kaye W. Neurobiology of Anorexia and Bulimia Nervosa // Physiology and Behavior. 2008. V. 94. P. 121–135.
  25. Keel P.K., Klump K.L., Miller K.B., McGue M., Iacono W.G. Shared transmission of eating disorders and anxiety disorders // International Journal of Eating Disorders. 2005. V. 38. P. 99–105.
  26. Kendler K.S., MacLean C., Neale M., Kessler R., Heath A., Eaves L. The genetic epidemiology of bulimia nervosa // American Journal of Psychiatry. 1991. V.148. P. 1627-1637.
  27. Kendler K.S., Walters E.E., Neale M.C., Kessler R.C., Heath A.C., Eaves L.J. The structure of the genetic and environmental risk factors for six major psychiatric disorders in women. Phobia, generalized anxiety disorder, panic disorder, bulimia, major depression, and alcoholism // Archives of General Psychiatry. 1995. V. 52. P. 374-383.
  28. Keski-Rahkonen A., Bulik C.M., Neale B.M. Rose R.J., Rissanen A., Kaprio J. Body dissatisfaction and drive for thinness in young adult twins // International Journal of Eating Disorders. 2005. V.37. P.188–199.
  29. Keski-Rahkonen A., Neale B.M., Bulik C.M., Pietilainen K.H., Rose R.J., Kaprio J., Rissanen A. Intentional weight loss in young adults: sex-specific genetic and environmental effects // Obesity research. 2005. V. 13. N. 4. P. 745-753.
  30. Klump K.L., Burt A.S., McGue M., Iacono W.G. Changes in genetic and environmental influences on disordered eating across adolescence A longitudinal twin study // Archives of General Psychiatry. 2007. V. 64. P. 1409-1415.
  31. Klump K.L., McGue M., Iacono W.G. Age differences in genetic and environmental influences on eating attitudes and behaviors in preadolescent and adolescent female twins // Journal of Abnormal Psychology. 2000. V. 109. N. 2. P. 239-251.
  32. Klump K.L., McGue M., Iacono W.G. Differential heritability of eating attitudes and behaviors in prepubertal and pubertal twins // International Journal of Eating Disorders. 2003 V. 33 P. 287-292.
  33. Klump K.L., McGue M., Iacono W.G. Genetic relationships between personality and eating attitudes and behaviors // Journal of abnormal psychology. 2002. V. 111. N. 2. P. 380 –389.
  34. Klump K.L., Perkins P., Burt A.S., McGue M., Iacono W.G. Puberty moderates genetic influences on disordered eating // Psychological Medicine. 2007. V.37. P. 627–634.
  35. Kortegaard L., Hoerder K., Joergensen J., Gillberg C., Kyvik K. A preliminary population-based twin study of self-reported eating disorder // Psychological Medicine. V. 2001. V. 31. P. 361-365.
  36. Krom de M., Bauer F., Collier D., Adan R.A.H., la Fleur S. E. Genetic Variation and Effects on Human Eating Behavior // Annual Review of Nutrition. 2009. V. 29. P. 283–304.
  37. Mazzeo S.E., Bulik C.M. Environmental and genetic risk factors for eating disorders: What the clinician needs to know // Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 2009. V. 18. P. 67–82.
  38. Råstam M., Täljemark J., Tajnia A, Lundström S., Gustafsson P., Lichtenstein P., Gillberg C., Anckarsäter H., Kerekes N. Eating problems and overlap with ADHD and autism spectrum disorders in a Nationwide Twin Study of 9- and 12-Year-Old Children // Hindawi Publishing Corporation. The Scientific World Journal. V. 2013, Article ID 315429.
  39. Reichborn-Kjennerud T., Bulik C.M., Kendler K.S., Røysamb E., Maes H., Tambs K., Harris J.R. Gender differences in binge-eating: a population-based twin study // Acta Psychiatrica Scandinavica. 2003. V. 108. P. 196–202.
  40. Reichborn-Kjennerud T., Bulik C.M., Tambs K., Harris J.R. Genetic and environmental influences on binge eating in the absence of compensatory behaviors: a population-based twin study // International Journal of Eating Disorders. 2004. V. 36. P. 307-314.
  41. Rutherford J., McGuffin P.,  Katz R.J.,  Murray R.M. Genetic influences on eating attitudes in a normal female twin population // Psychological Medicine. 1993. V. 23. P. 425-436.
  42. Silberg J.L., Bulik C.M. The developmental association between eating disorders symptoms and symptoms of depression and anxiety in juvenile twin girls // Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2005. V. 46. P. 1317–1326.
  43. Slane J.D., Burt S.A., Klump K.L. Genetic and environmental influences on disordered eating and depressive symptoms // International Journal of Eating Disorders. 2011. V. 44. P. 605–611.
  44. Slof-Op‘t Landt M.C.T., Bartels M., van Furth E.F., van Beijsterveldt C.E.M., Meulenbelt I., Slagboom P.E., Boomsma D.I. Genetic influences on disordered eating behaviour are largely independent of body mass index // Acta Psychiatrica Scandinavica. 2008. V. 117 P. 348–356.
  45. Striegel-Moore R.H., Bulik C.M. Risk Factors for Eating Disorders // American Psychologist. 2007. V. 62. N. 3. P. 181–198.
  46. Tholin S., Rasmussen F., Tynelius P., Karlsson J. Genetic and environmental influences on eating behavior: the Swedish Young Male Twins Study // American Journal of Clinical Nutrition. 2005. V. 81. P. 564–569.
  47. Treasure J., Holland A. Genetic vulnerability to eating disorders: Evidence from twin and family studies. // Remschmidt H., Schmidt M.H. (Eds). Child and Youth Psychiatry: European Perspectives. Lewiston.; NY: Hogrefe & Huber. 1989.
  48. Wade T., Martin N.G., Neale M.C., Tiggemann M., Treloar S.A., Bucholz K.K., Madden P.A.F., Heath A.C. The structure of genetic and environmental risk factors for three measures of disordered eating // Psychological Medicine. 1999. V. 29. P. 925–934.
  49. Wade T.D., Bulik C.M., Neale M., Kendler K.S. Anorexia nervosa and major depression: shared genetic and environmental risk factors // American Journal of Psychiatry. 2000. V. 157. P. 469-471.
  50. Wade T.D., Bulik C.M., Sullivan P.F., Neale M.C., Kendler K.S. The relation between risk factors for binge eating and bulimia nervosa: a population-based female twin study // Health Psychology. 2000. V. 19. N. 2. P. 115-123.
  51. Wade T.D., Tiggemann M., Bulik C.M., Fairburn C.G., Wray N.R., Martin N.G. Shared temperament risk factors for anorexia nervosa: A twin study // Psychosomatic Medicine. 2008. V. 70. P. 239–244.
  52. Wade T.D., Treloar S., Martin N.G. Shared and unique risk factors between lifetime purging and objective binge eating: a twin study // Psychological Medicine. 2008. V. 38. P. 1455–1464.
  53. Wade T.D., Bulik C.M. Shared genetic and environmental risk factors between undue influence of body shape and weight on self-evaluation and dimensions of perfectionism // Psychological Medicine. 2007. V. 37 P. 635–644.
  54. Walters E.E., Neale M.C., Eaves L.J., Heath A.C., Kessler R.C., Kendler K.S. Bulimia nervosa and major depression: a study of common genetic and environmental factors // Psychological Medicine. 1992. V. 22. P. 617-622.

Информация об авторах

Мешкова Татьяна Александровна, кандидат психологических наук, заведующая кафедрой дифференциальной психологии и психофизиологии, Московский государственный психолого-педагогический университет (ФГБОУ ВО МГППУ), Ведущий научный сотрудник лаборатории возрастной психогенетики ПИ РАО, Москва, Россия, ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6018-5006, e-mail: meshkovata@mgppu.ru

Метрики

Просмотров

Всего: 4484
В прошлом месяце: 14
В текущем месяце: 25

Скачиваний

Всего: 2152
В прошлом месяце: 15
В текущем месяце: 14