Об актуальности выявления особенностей психического развития детей, перенесших в анамнезе судорожные пароксизмальные состояния

Актуальность выявления особенностей психического развития детей, перенесших в анамнезе или хронически страдающих судорожными пароксизмальными состояниями определяется, в первую очередь, широкой распространенностью в детской популяции данной нервно-психической патологии. Распространѐнность судорог у детей составляет 17-20 случаев на 1000 детского населения. Около половины всех судорожных припадков приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет [А.А.Баранов, 2002].

Актуальность выявления особенностей психического развития детей, перенесших в анамнезе или хронически страдающих судорожными пароксизмальными состояниями определяется, в первую очередь, широкой распространенностью в детской популяции данной нервно-психической патологии. Распространѐнность судорог у детей составляет 17-20 случаев на 1000 детского населения. Около половины всех судорожных припадков приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет [А.А.Баранов, 2002]. Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как незрелостью нервной системы ребѐнка, так и многообразием причин, их вызывающих. Причинами судорог в детском возрасте могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга, генетические и хромосомные заболевания, токсические повреждения мозга, эндокринные и электролитные нарушения, психологический стресс и другие. Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространѐнность которой составляет 0,5-1% в общей популяции [А.А.Баранов А.А., 2002]. Снижение качества психосоматического функционирования больных эпилепсией вызвано как наличием самих пароксизмально возникающих состояний, так и их последствиями. В.А.Карлов в качестве факторов, вызывающих нарушения психической деятельности при эпилепсии, выделяет органические поражения головного мозга, лежащие в основе заболевания и сочетающиеся с припадками; нейронные эпилептические разряды, которые значительно нарушают нормальную активность в пораженной области мозга; сам факт наличия эпилептических припадков, нередко являющийся серьезным психическим стрессом для больного; противоэпилептическую терапию и другие [В.А.Карлов, 1990].Как указывает данный автор, эпилепсия имеет специфический патофизиологический паттерн на уровне нейрона – пароксизмальный деполяризационнный сдвиг мембранного потенциала и на уровне очага – гиперсинхронный разряд. В случае отказа антиэпилептической системы и повторения припадков происходит постепенная «эпилептизация» всего мозга, специфическое эпилептическое преобразование информационной функции нейронов [В.А.Карлов, 1990]. Понятно, что данные нарушения в деятельности отдельных нервных клеток и центров не могут не привести к специфической патологии психической деятельности в целом. Результаты психологических исследований (Б.В.Зейгарник, 1976) больных эпилепсией подтверждают это положение: выявлены инертность, тугоподвижность нервных процессов, замедление их темпа, патологическая обстоятельность, недостаточность абстрагирования, снижение уровня обобщения, конкретно-ситуационный характер мышления, замедленность в выборе альтернатив и др. Нарушение информационной функции нейронов способствует и нарушению способности к обучению. По результатам наблюдения В.А.Карлова, у детей, больных эпилепсией, школьная успеваемость значительно хуже, чем у их здоровых сверстников. Плохая успеваемость была отмечена данным автором у 41,1% больных эпилепсией детей. Об аналогичных результатах клинических наблюдений писали В.В.Ковалев, Л.О.Бадалян, Д.Н.Исаев. По данным А.М.Вейна, у больных эпилепсией отмечается неспособность к длительному поддержанию активного бодрствования и, следовательно, к длительной концентрации внимания. В.А.Карлов отмечает, что при эпилепсии с локализацией очага в медио-базальных отделах височной доли происходит затруднение угасания ориентировочной реакции и, как следствие, снижение функции памяти. Нарушения памяти при височной эпилепсии были выявлены данным автором у 79,9% больных старше 6 лет. В то же время, ряд авторов отмечают, что одним из дифференциально-диагностических критериев отграничения генуинной и симптоматической эпилепсии является отсутствие в первом случае повышенной истощаемости психической деятельности [В.М.Блейхер, 2002].

Уже краткий обзор результатов проведенных ранее исследований позволяет увидеть полиморфный характер нарушений познавательной деятельности у больных эпилепсией, а также специфическое влияние этиологического и локализационного факторов на картину состояния психических функций. Выявление законов и механизмов формирования соответствующей клинико-психологической структуры когнитивного дефицита при эпилепсии с различной этиологией заболевания и в зависимости от локализации очага эпилептической активности является, на наш взгляд, одной из наиболее актуальных задач психологического исследования, так как может позволить адаптировать процесс обучения к нуждам данной категории детей более эффективно. Одной из актуальных и мало исследованных до настоящего времени является проблема выявления особенностей формирования психических функций у детей с эпилептиформными нарушениями и судорожными пароксизмальными состояниями, возникшими вследствие действия тех или иных экзогенных и соматических факторов (эндокринной патологии, инфекций, интоксикаций и т.п.). Нерешенным остается вопрос о влиянии на психический онтогенез неэпилептических пароксизмальных состояний. По мнению ряда авторов, данные состояния прогностически более благоприятны, чем эпилептические, так как воздействие на головной мозг при них в основном сводится к гипоксии [Н.К.Благосклонова, М.А.Морозова, 2006]. Однако, как отмечают те же исследователи, длительное воздействие гипоксии на головной мозг может вызвать значительные изменения в мозговых структурах, вплоть до формирования эпилептических очагов и вторичного появления судорожных приступов. Проведѐнные исследования свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог в эпилепсию в 2-10% случаев [А.А.Баранов А.А., 2002]. Нам представляется важным выявление закономерного сочетания первичных и вторичных нарушений развития высших психических функций, в том числе мышления и речи, прослеживание динамики в становлении как нарушенных, так и недостаточно сформированных вследствие действия повреждающего фактора функций при разных вариантах судорожных пароксизмальных состояний у детей. По нашему мнению, использование не только системного (синдромного), но и онтогенетического (динамического) подхода к изучению нарушений психических функций у детей, перенесших в анамнезе судорожные пароксизмальные состояния, позволит наметить основные пути психолого-педагогической коррекции этих нарушений, предупредить, если такое возможно, развитие когнитивного дефекта, а также наметить пути индивидуально-дифференцированного подхода к их обучению и воспитанию.

1. Благосклонова Н.К., Морозова М.А. Электрическая активность мозга детей и подростков с пароксизмальными состояниями неэпилептической природы // Дети со сложными нарушениями развития. Психофизиологические исследования / Под ред. Л.П.Григорьевой. – М.: Издательство «Экзамен», 2006.
2. Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. Клиническая патопсихология: Руководство для врачей и клинических психологов. – М.: Издательство Московского психолого-социального института; Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2002.
3. Детские болезни: Учебник. Баранов А.А. и др. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.
4. Карлов В.А. Эпилепсия. – М.: Медицина, 1990.