К вопросу о коморбидности при расстройствах аутистического спектра

1542

Аннотация

Рассмотрено явление коморбидности при расстройствах аутистического спектра как один из факторов, лежащих в основе выраженной полиморфности клинических проявлений аутизма. По данным собственного исследования, среди 628 детей с тяжелыми множественными нарушениями развития частота аутистических расстройств (40—50%) была существенно выше, чем среднепопуляционная (по данным Всемирной организации здравоохранения — 1%). Выделены варианты взаимосвязи аутизма и коморбидных расстройств, рассмотрены возможности использования полученных данных для реализации дифференцированного подхода к сопровождению лиц с аутизмом.

Общая информация

Ключевые слова: аутизм, расстройства аутистического спектра, коморбидность, взаимосвязь аутизма и, дифференцированный подход к сопровождению

Рубрика издания: Мнение эксперта

Тип материала: научная статья

DOI: https://doi.org/10.17759/autdd.2018160201

Для цитаты: Морозов С.А. К вопросу о коморбидности при расстройствах аутистического спектра // Аутизм и нарушения развития. 2018. Том 16. № 2. С. 3–8. DOI: 10.17759/autdd.2018160201

Полный текст

Из педагогической практики. Однажды автору довелось проводить курсы по сопровождению детей с РАС в одной из старейших ведущих детских психоневрологических больниц Москвы. «Уважаемые коллеги-доктора! — Обратился автор к аудитории в начале первой лекции. — Кому доводилось встречать аутизм без сопутствующих психоневрологических расстройств?». Руки не поднял никто.
 

Эффективность даже наиболее распространенных и популярных методических подходов к коррекции расстройств аутистического спектра, в частности, поведенческих, в целом оценивается не выше, чем удовлетворительная [16; 18]. Наличие отдельных очень хороших и даже блестящих результатов не только не противоречит данному положению, но скорее подтверждает его: популяция детей с аутизмом отличается исключительной клинической полиморфностью, и попытки использовать тот или иной подход во всех случаях в принципе не могут обеспечить высокой эффективности коррекции аутизма.

Необходим дифференцированный подход, однако удовлетворительной классификации РАС в настоящее время нет[2] [2; 3; 7]. В представленной работе рассматривается один из факторов, наиболее существенно влияющих на клиническое разнообразие проявлений аутизма, — высокая частота коморбидных расстройств при РАС[3] и возможности использования особенностей взаимосвязи аутизма с коморбидными расстройствами в целях повышения эффективности коррекционной работы с аутичными детьми. Коморбидность — не единственный фактор полиморфности аутизма, она определяется также асинхронией, его ведущим дизонтогенетическим механизмом развития [1; 2; 3; 8], а также поведенческими диагностическими критериями (МКБ-10, DSM-IV, DSM-V) [8; 11; 12; 13].

У людей с РАС с высокой частотой встречаются другие расстройства: умственная отсталость — 70—75%; детский церебральный паралич (ДЦП) — 5—20%; синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) — 20—25%; генетически обусловленные болезни (туберозный склероз, церебральный липидоз, врожденная краснуха, детские спазмы, синдром Дауна, синдром ломкой Х-хромосомы и др.) — 10%; эпилеп­тиформный синдром — до 30-35% ко взрослому возрасту; тяжелые нарушения речи (ТНР) — частота неизвестна и др. расстройства. Можно заключить, что аутистические расстройства часто являются компонентом нарушений развития со сложной структурой дефекта [7; 8; 18]. Кроме того, при таком спектре коморбидных расстройств и такой частоте совместной встречаемости с аутизмом возникает естественный вопрос: как часто можно встретить аутизм как таковой, без других нарушений развития?

Если исходить из того, что эти расстройства и аутизм возникают независимо друг от друга (что, по-видимому, далеко не всегда так, и что, несомненно, повышает предполагаемую частоту встречаемости аутизма как такового), то вероятность встретить аутизм без перечисленных выше нарушений (кроме ТНР) составит не более 15% (с учетом ТНР — еще меньше).

Таким образом, в практике сопровождения лиц с РАС оказывается необходимым использовать методы коррекции не только аутизма, но и других расстройств, причем спектр и выраженность как аутизма, так и каждого из видов коморбидной патологии будут индивидуальными. Это обстоятельство уже можно считать серьезным аргументом в пользу индивидуализации выбора коррекционного подхода, не говоря о вариантах примерной адаптированной основной образовательной программы (АООП), учебных планов и различных других программ.

В практическом отношении возникает ситуация неоднозначности, поскольку тяжелые множественные нарушения развития (ТМНР), включающие РАС и умственную отсталость, выделяют в рамках 2-го варианта АООП обучающихся с умственной отсталостью и в АООП начального общего образования (НОО) обучающихся с ограниченными возможностями здоровья (ОВЗ, или с особыми образовательными потребностями, ООП) с тяжелыми нарушениями (четвертые варианты АООП) в связи с глухотой, слепотой, нарушениями опорно-двигательного аппарата, РАС. Другими словами, тяжелое множественное нарушение развития может включать любое из перечисленных и некоторые другие (ТНР, эпилептиформные расстройства и т.д.).

Для простоты рассмотрим случай, когда у обучающегося отмечаются аутистические расстройства и выраженная (умеренная, тяжелая степени умственной отсталости). Требуется решить вопрос: соответственно какой АООП он должен учиться: по варианту 8.4 для обучающихся с РАС или по варианту 2 для обучающихся с умственной отсталостью (интеллектуальной недостаточностью)? Казалось бы, чего проще: если на первом плане аутистическая симптоматика — то первое решение, если на первом плане интеллектуальные нарушения — второе.

В нулевом приближении это верно, но вот о чем сообщают шведские исследователи: в возрасте 3—4 лет аутистическая симптоматика оказывается чаще всего вполне сформированной, тогда как говорить о снижении уровня интеллекта можно несколько позднее [11]. Выставляется диагноз «детский аутизм», но со временем выясняется, что аутистические проявления существенно смягчаются (даже спонтанно), и на первый план выходят интеллектуальные. Много таких случаев было в практике Общества помощи аутичным детям «Добро».

Пример

В 2 года 11 месяцев основные трудности Олега Р. были связаны с типичными признаками аутизма (некоммуникативность, отсутствие речи, выраженные двигательные стереотипии); отмечались также умеренно выраженные явления ДЦП, отставание в интеллектуальном развитии. После трех лет занятий с использованием прикладного анализа поведения на первый план в клинической картине вышли умственная отсталость тяжелой степени и сенсомоторная алалия.

Уместно вспомнить, что в последние 10—15 лет регулярно появляются сведения о «выздоровлении» от аутизма; так, например, Н.В. Симашкова с соавт. сообщают о 10% таких случаев [10].

Нечто похожее отмечается и в отношении интеллектуальных нарушений при РАС. Аутизм в силу свих основных признаков ограничивает возможности получения информации, и если это происходит с раннего возраста, то, как отмечал А.Р. Лурия [4; 5], нарушается возможность развития даже потенциально сохранных психических функций. Применительно к интеллектуальным нарушениям в литературе это описано как «синдром олиго-плюс» и отмечено, что в случае своевременной комплексной помощи отмечается положительная динамика вплоть до полного снятия «олиго-плюс» [1; 7; 8]. Сходные явления отмечаются и в случаях совместного проявления аутизма и ТНР (особенно сенсомо­торной алалии), аутизма и ДЦП [1; 8].

Приведенные данные позволяют совершенно определенно заключить, что ко- морбидность РАС и других расстройств неоднородна и, по-видимому, может иметь различную природу.

В 2017—2018 годах Обществом помощи аутичным детям «Добро» было проведено исследование частоты встречаемости ау­тистической симптоматики у 628 детей с тяжелыми множественными нарушениями развития (ТМНР) в четырех организациях: в Центре лечебной педагогики и дифференцированного обучения (г. Псков), Обществе помощи аутичным детям «Добро» (Москва), в Центре помощи детям с ТМНР (г. Хабаровск) и в Окружной школе для детей с ОВЗ (г. Сургут).

Частота встречаемости аутистических расстройств в этом контингенте составила 40—50%, при том что популяционная частота аутизма оценивается ВОЗ как примерно 1%.

Объяснение таких различий на уровне конкретных физиологических, био- и ней­рохимических механизмов требует специальных исследований, но некоторые моменты с использованием ряда известных положений общей патологии, неврологии и психопатологии детского возраста можно охарактеризовать уже сейчас, в частности:

1.  На ранних этапах развития (пренаталь­но, интранатально, в раннем постнатальном периоде) даже локальные воздействия вне зависимости от этиологии генерализуются, причем механизмы и последствия такой генерализации могут быть самыми разными;

2. Созревание структур, входящих в тонический блок мозга, завершается к 28—30-й неделе внутриутробного развития [17]. Нарушение развития этих структур или их раннее повреждение может стать субстратом развития аутистических расстройств [3; 6].

3. Рано возникшие стойкие структурно­функциональные нарушения становятся органически и соматически измененной почвой, к которой организм приспосабливается с помощью генетически детерминированного спектра адаптационных реакций (в русле концепции регистров, впервые представленной E. Kraepelin в 1920 г.) [15];

4.  К таким реакциям в психической сфере относят снижение психической активности (клинические варианты — депрессия, понижение уровня интеллектуальной активности и др.), усиление активности (синдром гиперактивности, в том числе в составе СДВГ), ограничение поступающего потока информации в целом (аутистиче­ские расстройства) или парциально (психическая анестезия, расстройства шизоф- ренного круга) и др. [9];

5.  Представленные в п.п. 2 и 3 позиции отражают крайние варианты взаимодействия аутизма и коморбидных расстройств, реальные же случаи представляют собой их сочетание в самых разных качественных и количественных соотношениях.

Таким образом, аутистическая симптоматика (а также симптоматика, связанная с другими регистрами и спектрами психических расстройств) может быть обусловлена как результатом первичного нарушения определенных структур мозга (любой этиологии), так и частично сходной по проявлениям генетически детерминированной адаптационной реакцией на неспецифи­ческие патологические воздействия. Эти явления различны по природе, реакциям на лечебно-коррекционные воздействия, общему прогнозу и месту в клинико-психологической структуре нарушений, а также в стратегии комплексного сопровождения.

Другими словами, большое значение приобретает знание качества коморбидности, природы взаимосвязи аутизма и сопутствующих расстройств. Учет этих моментов будет, несомненно, способствовать повышению эффективности коррекции РАС, что требует разработки надежных диагностических процедур и дифференцированных лечебно-коррекционных подходов. 

 

[1] В данной работе вопрос о классификациях РАС не рассматривается, см. наши предыдущие работы (прим. автора).

[2] Коморбидность (от лат. co — приставка и morbus — болезнь) — сочетание двух или нескольких самостоятельных заболеваний или синдромов, ни один из которых не является осложнением другого.

Литература

  1. Лебединская К.С., Никольская О.С. Диагностика детского аутизма (ранний возраст). М.: Просвещение, 1991.
  2. Лебединский В.В. Нарушения психического развития у детей. М.: Изд-во МГУ, 1985.
  3. Лебединский В.В. Актуальные проблемы детской патопсихологии / В кн. К.С. Лебединская, В.В. Лебединский. Нарушения психического развития в детском и подростковом возрасте. М.: Академический Проект, Трикста, 2011.
  4. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М., Академический проект, 2000.
  5. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во МГУ, 1973.
  6. Мнухин С.С., Исаев Д.Н. Об органической основе некоторых форм шизоидных и аутистических психопатий / В кн. Актуальные вопросы клинической психопатологии и лечения психических заболеваний. Л., 1969. С. 122—131.
  7. Морозов С.А. Аутизм как нарушение развития со сложной структурой дефекта / Дети со сложной структурой дефекта. М., 2015. С. 23—69.
  8. Морозов С.А. Комплексное сопровождение лиц с расстройствами аутистического спектра. М., 2015.
  9. Нуллер Ю.Л. Парадигмы в психиатрии. Киев, 1993.
  10. Симашкова Н.В., Клюшник В.П., Якупова Л.П. и др. Расстройства аутистического спектра у детей / Под ред. Н.В. Симашковой. М., 2013.
  11. Чуркин А.А., Мартюшов А.Н. Краткое руководство по использованию МКБ-10 в психиатрии и наркологии. М., 1999.
  12. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Dsorders. 4th edition. APA — Washington DC — 1994.
  13. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fifth edition. DSM-5. APA — Washington DC — London, 2013.
  14. Gillberg C., Fernell E. Autism Plus Versus Autism Pure. Journal of Autism and Developmental Disorders, 2014. V. 44, No. 12. Pp. 3274-3276.
  15. Kraepelin E. Die Erscheinungsformen des Irreseins. Zeitschr. Ges. Neurol. Und Psychiat., 1920. Bd. 62, S. 1—29.
  16. Lai M.-Ch., Lombardo M.V., Baron-Cohen S. Autism (seminar). www.thelancet.com Published online September 26, 2013. http//dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61539.
  17. Minshew N.J., Sweeny J.A., Bauman M.L., Webb S.J. Neurologic Aspects of Autism. In «Handbook of Autism and Developmental Disorders». 3d edn. Eds: F.R. Volkmar, R. Paul, A. Klin, D. Cohen. John Wiley & Sons, NJ, 2005. Pp. 473—514.
  18. Rutter M. Changing Concepts and Finding on Autism // Journal of Autism and Developmental Disorders, 2013. V. 43. Pp. 1749—1757.

Информация об авторах

Морозов Сергей Алексеевич, кандидат биологических наук, доцент, Ведущий научный сотрудник Центра социализации и персонализации образования детей, Федеральный институт развития образования Российской академии народного хозяйства и государственной службы при Президенте Российской Федерации, Москва, Россия, ORCID: https://orcid.org/0000-0002-7354-2711, e-mail: morozov-ca@mail.ru

Метрики

Просмотров

Всего: 3291
В прошлом месяце: 23
В текущем месяце: 17

Скачиваний

Всего: 1542
В прошлом месяце: 24
В текущем месяце: 20