Нейрокогнитивные модели вербальных галлюцинаций при шизофрении: обзор

В современных исследованиях на стыке психиатрии и нейронаук отмечается тенденция к решению известной проблемы гетерогенности психических заболеваний путем изучения их отдельных значимых клинических характеристик вместо анализа психического заболевания как однородной нозологической единицы. В частности, большое внимание уделяется вербальным галлюцинациям (ВГ) при шизофрении, которые являются одним из ядерных позитивных симптомов заболевания и весомым критерием для постановки диагноза. В то же время, несмотря на большой массив соответствующих исследований, нейропсихологические и нейрофизиологические механизмы ВГ у пациентов с шизофренией остаются предметом дискуссии. В обзоре рассматриваются основные нейрокогнитивные модели ВГ при шизофрении: модели навязчивых побочных вплетений в когнитивной сфере и дефицита их оттормаживания, модель сдвига внимания к внутренним слуховым раздражителям и невозможности перераспределения его ресурсов, модель максимизации ожидания, модель дефицита рабочей памяти, модель нарушения атрибуции речи, модели ВГ в рамках культурно-исторического подхода и модель нарушения отслеживания/ предвосхищения собственных намерений при порождении внутренней речи. Приведены результаты ряда нейровизуализационных и нейрофизиологических исследований, релевантных указанным моделям. На основе обзора литературы делается вывод о том, что у пациентов с шизофренией с ВГ наблюдается дефицит регуляторных и речевых функций или, скорее, межфункционального взаимодействия между ними.

Введение

В последнее время во многих нейрокогнитивных исследованиях в области психиатрии наблюдается переход от анализа психического заболевания как однородной нозологической единицы к рассмотрению отдельных клинических характеристик психических заболеваний [Fernyhough, 2004; Waters, 2012]. Как представляется, вследствие гетерогенности клинической картины шизофрении анализ ее ключевых клинических аспектов по отдельности может дать больше информации о заболевании, чем попытка осмыслить усредненную картину его разнообразных проявлений.

Вербальные галлюцинации (ВГ) — симптом, встречающийся при ряде психических и неврологических заболеваний (например, болезнь Паркинсона, эпилепсия, деменция, нарушения слуха, биполярное аффективное расстройство, расстройства личности) и даже в неклинической популяции, но наиболее значимый для клинической картины шизофрении [Horga, 2019; Laroi, 2012]. ВГ являются одним из ядерных позитивных симптомов шизофрении [Fernyhough, 2004; Schneider, 1959] и весомым критерием для постановки диагноза в МКБ-10. К. Шнайдер относил ВГ к симптомам первого ранга при шизофрении, в частности, звучащие мысли, «голоса» в форме диалога и «голоса», комментирующие действия пациента [Schneider, 1959]. Данный симптом отмечается у 70–80% пациентов [Hugdahl, 2009а; Laroi, 2012; Waters, 2012; Wible, 2009], вызывает значительный дистресс [Tsang, 2021] и заключается в том, что больные в состоянии бодрствования при отсутствии соответствующего внешнего слухового стимула слышат «голоса», характеризующиеся для пациента реалистичностью, невозможностью произвольного контроля и воспринимающиеся как нечто отличное от собственных мыслей. В то же время однозначного
и исчерпывающего ответа на вопрос о психологических и нейрофизиологических механизмах, благодаря которым продукция собственной психики пациента воспринимается им как нечто инородное, до сих пор не существует — различными авторами был предложен ряд моделей.

Цель данного обзора литературы — проанализировать основные модели нейрокогнитивных механизмов ВГ у пациентов с шизофренией, включая результаты ряда релевантных исследований с применением методов нейровизуализации
и нейрофизиологии. Насколько нам известно, наша работа является первым обзором литературы на тему нейрокогнитивных механизмов ВГ на русском языке. Наличие такого обзора литературы может способствовать привлечению внимания русскоязычного научного сообщества (специалистов в области клинической психологии, психофизиологии и психиатрии) к рассматриваемой проблематике
и стимулировать разработку имеющихся гипотез или выдвижение новых,
а в практическом плане — помочь усовершенствовать протоколы нейрокогнитивной реабилитации пациентов.

Отметим, что первые изложенные модели описаны относительно кратко в связи с тем, что они являются наиболее ранними и простыми и включены в качестве составных частей в более сложные модели.

Модели навязчивых побочных вплетений в когнитивной сфере
и дефицита их оттормаживания

Модель навязчивых побочных вплетений объясняет возникновение ВГ
у пациентов с шизофренией наличием звуковых репрезентаций, которые не соответствуют текущим внешним стимулам, вмешиваются в протекающие когнитивные процессы и нарушают их [Badcock, 2012] и связаны с дисфункционально повышенной активацией в височных областях левого полушария [Hugdahl, 2017], вовлеченных
в восприятие речи. Центральная роль отводится навязчивым побочным вплетениям
в когнитивной сфере (мыслям, воспоминаниям, образам воображения [8; 16; 51]),
в том числе травмирующего характера [Steel, 2004]. Так, с применением опросников было показано, что навязчивые мысли чаще возникают у больных шизофренией с ВГ по сравнению с пациентами без ВГ и здоровыми людьми [Morrison, 2000], а выраженность ВГ коррелирует с мнестическими ошибками по типу побочных вплетений [Brebion, 2009; Brebion, 2016].

В соответствии с моделью, которую некоторые авторы рассматривают отдельно от описанной выше [Badcock, 2012], у больных шизофренией с ВГ нарушен такой компонент регуляторных функций, как оттормаживание (inhibition) вышеупомянутых навязчивых побочных вплетений [Badcock, 2005; Soriano, 2009; Waters, 2003], что может быть связано с аберрантным функционированием фронто-париетальной регуляторной сети [Hugdahl, 2009а]. В работе
Ф. Уотерс и коллег [Waters, 2003], которые предлагали пациентам выполнить задачи завершения предложений (Hayling Sentence Completion Test) и оттормаживания нерелевантных мнестических следов (Inhibition of Currently Irrelevant Memories task), степень дефицита оттормаживания коррелировала с частотой ВГ, но не была ассоциирована с другими симптомами шизофрении. Дж. Бэдкок и коллеги [Badcock, 2005] на материале выполнения вышеуказанной задачи оттормаживания нерелевантных мнестических следов обнаружили, что пациенты с ВГ допускают значимо больше ошибок оттормаживания, чем больные без ВГ и здоровые испытуемые, из чего можно сделать вывод о дефиците избирательности мнестической деятельности в данной группе пациентов. М. Сориано с соавторами [Soriano, 2009] реплицировали и расширили эти результаты с использованием пробы, требующей намеренного забывания информации, которую участник исследования предварительно запомнил. В работе В.Л. То и коллег [Toh, 2020] только пациенты c шизофренией с актуальным состоянием ВГ, но не пациенты с ВГ или без ВГ в анамнезе, обнаруживали дефицит оттормаживания. Совместно первая и вторая модели позволяют объяснить ощущение отсутствия произвольного контроля над «голосами» и их навязчивый характер.

Модель сдвига внимания к внутренним слуховым раздражителям
и невозможности перераспределения его ресурсов,
модель максимизации ожидания

Третья группа моделей исходит из идеи о том, что при ВГ у пациентов
с шизофренией бóльшая часть ресурсов внимания (и ожиданий), в том числе из-за трудностей переключения внимания, уходит на прислушивание к «голосам», в связи
с чем обработка внешних стимулов нарушается [Waters, 2012]. В частности, в соответствии
с моделью максимизации ожидания К. Фристона [Friston, 2010], основанной на теореме Байеса (см. подробнее в работе [Jardri, 2013]), ВГ могут возникать вследствие большего веса априорных ожиданий по сравнению с воспринимаемой информацией; при этом уровень неопределенности не принимается в расчет. Следовательно, входящая ошибка предсказания (различие между восходящим сигналом и нисходящим предсказанием) не корректирует ожидания, и делается ошибочный вывод в пользу их реальности. Д. Бенримо и коллеги [Benrimoh, 2018], продолжая разработку идей К. Фристона, сделали акцент на активности субъекта, который может прислушиваться к «голосам», стараться игнорировать их или отвечать им. С помощью вычислительного моделирования авторы показали, что вес априорных ожиданий (т.е. степень уверенности в них) зависит также от оценки надежности входящих сенсорных данных и мониторинга собственных действий. Так, оценка входящей сенсорной информации как неточной не позволяет скорректировать ложноположительную гипотезу
о наличии «голосов», но для возникновения ВГ необходима также высокая уверенность субъекта в том, что он в данный момент слушает [Benrimoh, 2018]. Важно отметить, что роль активности субъекта («прислушивания») в возникновении ВГ акцентировалась еще
в работах отечественного патопсихолога С.Я. Рубинштейн [Рубинштейн С.Я, 1970]. Г. Хорга и А. Аби-Дархам [Horga, 2019], разрабатывая идеи К. Фристона, предполагают, что важный вклад в переоценку априорных ожиданий при ВГ могут вносить аберрантное функционирование дофаминергической системы и сетей, включающих полосатое тело, что при ВГ приводит к постоянному ощущению перцептивной неопределенности и не позволяет динамично адаптироваться к изменению ее уровня, следовательно, пациент полагается преимущественно на априорные ожидания, а не входящую информацию.

Исследования в рамках теории обнаружения сигнала (ТОС) базируются на идее
о том, что восприятие всегда протекает в условиях некоторой неопределенности,
а распознание стимула зависит как от точности восприятия (то есть возможности обнаружить сигнал в случае его реального присутствия), так и от перцептивного сдвига. Экспериментальная процедура предполагает предъявление слуховых стимулов на фоне белого шума и требует указать момент распознания голоса. В таких исследованиях пациенты с ВГ обнаруживают перцептивный сдвиг в сторону ложноположительных ответов, но не изменение точности восприятия [14; 18; 24].

Результаты нейровизуализационных исследований показали, что больные шизофренией с ВГ пропускают больше целевых звуковых стимулов и демонстрируют меньшую активацию в первичной слуховой коре левого полушария в ответ на целевой стимул, по сравнению с пациентами без ВГ [Ford, 2009]. Метаанализ [Kompus, 2011] показал, что повышение активации в первичной слуховой коре левого полушария характерно для больных шизофренией с ВГ в отсутствие внешней стимуляции, а снижение — при прослушивании речевых стимулов. С помощью методики дихотического слушания
у больных с ВГ удалось выявить отсутствие преимущества правого уха при восприятии речи, наблюдаемого в норме [Green, 1994; Hugdahl, 2008]. Может показаться, что эти результаты противоречат вышеизложенным данным: в одном случае пациенты
с шизофренией демонстрируют повышенное внимание к внешним стимулам (ложноположительные ответы), в другом — пропускают их. Вероятно, уровень зашумленности стимулов играет здесь ключевую роль, давая дополнительную нагрузку на слуховой анализатор и стимулируя пациентов прислушиваться, что
в исследованиях С.Я. Рубинштейн вызывало ВГ, а в исследованиях в рамках ТОС приводило к тому, что отсутствие стимула принималось за его наличие.

Модель дефицита рабочей памяти

Рабочая память, позволяющая удерживать «онлайн» необходимую для решения текущей задачи информацию и манипулировать ей, является одним из главных компонентов регуляторных функций, включающим речевые звенья (повторение
в фонологической петле). В соответствии с результатами ряда исследований, нарушение рабочей памяти играет значимую роль в механизме ВГ [19; 32; 44; 63].
Ж. Брудер и коллеги [Bruder, 2011] разделили пациентов с шизофренией на две группы на основе наличия или отсутствия базового дефицита переработки слуховой информации, что оценивалось по успешности распознавания звуковых тонов.
У больных без дефицита переработки слуховой информации выраженность ВГ оказалась ассоциирована с нарушением вербальной рабочей памяти. Та же группа пациентов выполняла пробу на вербальную рабочую память хуже по сравнению
с больными без ВГ с сохранной переработкой слуховой информации и группой нормы. Л. Дженкинс и соавторы [Jenkins, 2018], применив иерархическую бинарную логистическую регрессию, обнаружили, что состояние рабочей памяти (оцененное по батарее MATRICS) позволяет предсказать наличие ВГ у пациентов с шизофренией. Сходные результаты были получены в других работах [Gisselgard, 2014; Thoma, 2018] относительно вербальной рабочей памяти.

При выполнении задачи на рабочую память больные шизофренией с ВГ, по сравнению с контрольной клинической группой, демонстрировали сниженную активацию в височно-теменных зонах левого полушария, участвующих в восприятии речи и вербальной рабочей памяти, что отрицательно коррелировало с тяжестью ВГ [Wible, 2009]. Т. Хоффман и Р. МакГлэшан [Hoffman, 2006] создали вычислительную модель рабочей памяти при понимании отдельного зашумленного слова в предложении, которая спонтанно «воспринимала» слова в отсутствие внешнего стимула и хуже распознавала слова при нарушении связей между разными уровнями сети. Пациенты
с шизофренией с ВГ допускали больше ошибок при распознании слов по сравнению
с контрольными группами, что лучше всего объяснялось вариантом модели
с сильным снижением связей и измененной активацией элементов сети [Hoffman, 2006]. Детально разработанное психологическое объяснение вклада дефицита вербальной рабочей памяти в механизм ВГ отсутствует; некоторые авторы [Gisselgard, 2014; Wible, 2009] считают, что ВГ интерферируют с внешними слуховыми стимулами, занимая ресурсы рабочей памяти (что практически не отличается от интерпретаций предыдущей модели).

Модель дефицита атрибуции речи (source-monitoring)

Следующая модель ставит во главу угла нарушение такой метакогнитивной функции, как атрибуция, т.е. соотнесение с определенным источником (внешним или внутренним), ментального опыта и действий [Waters, 2012а], в частности, речи. В типичных для данной модели задачах участнику исследования предлагается определить, является ли автором определенного психического действия (высказывания, движения) он сам или кто-то другой; например, на каждое из последовательно предъявленных слов необходимо дать ассоциацию, после чего определить, какие слова назвал сам испытуемый, какие были ему предъявлены и каких не встречалось. По результатам метаанализа работ с различными задачами [Waters, 2012а] было обнаружено нарушение атрибуции ментального опыта у больных шизофренией с ВГ по сравнению
с больными с отсутствием симптома, которое происходит уже на ранних этапах обработки информации (восприятие, а не запоминание). В исследовании А. Мекелли
и коллег [Mechelli, 2007] пациенты с шизофренией с ВГ по сравнению с клинической
и неклинической контрольными группами чаще считали свою речь продукцией другого человека. У здоровых испытуемых и у больных без ВГ эффективная связанность левой верхней височной извилины с передней поясной извилиной была выше при прослушивании речи другого человека по сравнению с собственной речью; у больных с ВГ было обнаружено прямо противоположное [Mechelli, 2007]. К. Симонс и коллеги [Simons, 2010] обнаружили, что у больных шизофренией с ВГ различия в активации верхней височной извилины левого полушария при прослушивании и порождении речи были выражены меньше, чем в контрольной группе. Таким образом, при восприятии собственной речи у больных шизофренией с ВГ задействуются мозговые механизмы,
в норме участвующие в восприятии чужой речи.

По мнению некоторых авторов, с нарушением атрибуции при ВГ связаны функции правого полушария [Crow, 1997; Sommer, 2009], которое участвует в текущем мониторинге получаемой и передаваемой информации и обеспечивает сохранение целостности мысленной ситуации и соответствие речи и мышления действительности, знаниям
о мире и житейскому опыту [Ахутина, 2009].

В данной модели непонятными остаются причины дефицита атрибуции ментального опыта при ВГ. По нашему мнению, их описание содержится в модели нарушения отслеживания/предвосхищения собственных намерений при порождении внутренней речи.

Модели вербальных галлюцинаций в рамках культурно-исторического подхода

Модель нарушения внутренней речи Ч. Фернихоу [Fernyhough, 2004] привлекает для объяснения механизма ВГ у пациентов с шизофренией идеи Л.С. Выготского
о социальном генезе высших психических функций, диалогичности, фрагментарности и предикативности внутренней речи. Ч. Фернихоу выделяет 4 ступени ее развития: внешний диалог между двумя людьми, речь для себя, развернутая и свернутая внутренняя речь. Предлагается два возможных механизма ВГ: незавершенность интериоризации в процессе развития и компенсаторное разворачивание в условиях стресса. Однако объяснение ошибочной атрибуции при ВГ остается непроработанным в данной модели.

В соответствии с моделью И. Журавлева о психологических механизмах патологического отчуждения [Журавлев И.В, 2003], ВГ воспринимаются как результат воздействия чужой воли, поскольку их основная черта — чувство неподконтрольности, «сделанности» — характерна и для внешнего объективного мира. Патологическое отчуждение, по мнению автора, связано с поломкой механизмов конституирования субъективности. В норме субъективность организуется путем разграничения субъекта и объекта с возможностью смещения этой границы, но тем не менее устойчивым диапазоном ее локализации, при нарушении которого мысль может превратиться в ВГ [Журавлев И.В, 2003]. Субъективность рассматривается как высшая психическая функция, проходящая в развитии этап произвольного овладения, что предполагает поляризацию «свое–чужое» с последующей интериоризацией этого разграничения. Автор показал, что в психозе при шизофрении повышается частота порождения не обращенных к собеседнику высказываний с последующей их объективацией в виде ВГ, часто диалогичных по содержанию [Журавлев И.В, 2003].

Модель нарушения отслеживания/предвосхищения собственных намерений при порождении внутренней речи (verbal self-monitoring)

Мы полагаем, что данная модель [Bentall, 1990; Feinberg, 1978; Frith, 1992] интегрирует большинство предыдущих и является наиболее проработанной. В соответствии с ней ВГ при шизофрении возникают из-за дефицита мониторинга собственных намерений при порождении внутренней речи и недостаточного ослабления ее сенсорных последствий (поломка механизма corollary discharge). Поскольку восприятие собственной внутренней речи не сопровождается сигналами, которые бы указывали на авторство субъекта, ментальное событие (порождение внутренней речи) не соответствует его ожидаемым сенсорным последствиям, следовательно, пациент с шизофренией не готов категоризовать свой опыт как внутреннюю речь и ошибочно приписывает ее внешнему источнику. Проявлением указанных нарушений с точки зрения мозговых механизмов может являться повышенная активация речевых зон в результате нарушения функциональных связей с областями, осуществляющими регуляторные функции [Allen, 2008]. Так, усиленные восходящие сигналы из вторичных височных отделов, связанных с восприятием речи, могут сочетаться с ослабленными нисходящими сигналами из дорсолательной префронтальной, передней поясной и дополнительной моторной коры [Allen, 2008; Bohlken, 2017]. К. Хугдаль [Hugdahl, 2009] дополнительно включает в данную схему теменные отделы, вносящие вклад в сдвиг внимания в сторону внутренних раздражителей. Ф. Уотерс и коллеги [Waters, 2012] дополняют модель важной ролью негативных эмоций в запуске и хронификации ВГ. Наряду с перцептивным сдвигом в сторону ложноположительных ответов и дефицитом оттормаживания, в составе нисходящих процессов данной модели рассматривают ожидания, образы воображения и следы памяти, которые делают содержание ВГ индивидуализированным, а также недостаток критичности и бредовые интерпретации ВГ [Waters, 2012]. Модель поддерживается данными о связи между преимущественным языком ВГ у билингвов и более ранним возрастом освоения, более частым использованием и субъективно более высоким уровнем владения языком [Hadden, 2020]. Участие антиципаторного механизма corollary discharge в речевых процессах в норме было показано ранее [Scott, 2013; Scott, 2013а]. В работах нейрофизиологического характера у здоровых испытуемых, но не у больных шизофренией с ВГ, амплитудные характеристики волны N1 слуховых вызванных потенциалов отражали торможение слуховой коры при порождении речи; также только у здоровых испытуемых, но не у пациентов с ВГ, когерентность тета-ритма между лобными и височными отведениями левого полушария была выше при порождении речи, чем при ее прослушивании [Ford, 2004]. Дальнейшие работы показали наличие временной задержки торможения слуховой коры у пациентов с шизофренией с ВГ, связанной со снижением фракционной анизотропии дугообразного пучка [Whitford, 2011].

Поскольку внутренняя речь включена в качестве важного звена в произвольную регуляцию (в соответствии с идеями, берущими начало еще от Л.С. Выготского и поддерживаемыми многими современными исследователями; см. разделы 1.2 и 1.3 в работе [Паникратова, 2021]), ее нарушения у больных шизофренией с ВГ могут приводить к дефициту выполнения ряда задач, нагружающих различные компоненты регуляторных функций, в том числе оттормаживание, переключение и рабочую память [Petrolini, 2020], о которых говорилось в предыдущих моделях. При этом регуляторный дефицит сам по себе может также вносить вклад в дефицитарность внутренней речи [Petrolini, 2020].

Первая группа фМРТ-исследований, релевантных данной модели, предполагает связь ВГ с устойчивой аберрацией функциональной архитектуры головного мозга (trait studies) и сопоставляет больных шизофренией с ВГ с клиническими и неклиническими контрольными группами. При воображении речи у здоровых испытуемых активация левой верхней височной извилины снижалась по сравнению с прослушиванием речи сильнее, чем у больных шизофренией с ВГ [Simons, 2010]. Активация поясной извилины у группы контроля была выше при порождении речи по сравнению с прослушиванием, у пациентов — наоборот [Simons, 2010]. Обнаружена взаимосвязь тяжести ВГ при шизофрении со снижением функциональных связей между левой дорсолатеральной префронтальной корой и левыми височными отделами при завершении предложений [Lawrie, 2002]. Работы с применением фМРТ покоя также позволили выявить изменение функциональных связей между передней поясной корой и височными областями левого полушария у пациентов с ВГ [Chang, 2017; Vercammen, 2010]. В то же время по результатам нашего исследования [Паникратова, 2021], в котором приняли участие пациенты с шизофренией с ВГ в анамнезе, без ВГ в анамнезе и здоровые испытуемые, снижение функциональных связей между передней поясной корой и верхней височной извилиной в каждом полушарии не являлось специфичной особенностью пациентов с ВГ и характеризовало всех больных шизофренией. Специфичная особенность больных с ВГ заключалась в снижении функциональных связей между нижней лобной извилиной левого полушария, связанной с порождением речи, и передней поясной извилиной.

Вторая группа фМРТ-исследований рассматривает ВГ в связи с временным изменением функционирования головного мозга (state studies), в частности, с повышением активации в сети, связанной с порождением и восприятием речи [Allen, 2012; Bohlken, 2017; Fuentes-Claramonte, 2021; Jardri, 2011]. Субъективная реалистичность «голосов» у пациентов с расстройствами шизофренического спектра коррелирует с функциональной связанностью нижней лобной извилины с височными зонами и передней поясной извилиной [Raij, 2009]. По данным одних авторов, определенная латерализация активации при ВГ отсутствует [Allen, 2012], по другим данным, симптом связан скорее с правосторонней активацией [Bohlken, 2017; Diederen, 2010; Sommer, 2009]. И. Соммер и К. Дидерен [Sommer, 2009] основным механизмом ВГ считают слабость тормозящего контроля передней поясной коры над речевыми зонами правого полушария. Авторы полагают, что негативное содержание, навязчивый характер и недостаток произвольного контроля сближают ВГ у больных шизофренией с автоматизированной речью пациентов с афазией при поражении левого полушария и растормаживании правого. В качестве дополнительного аргумента приводятся данные о том, что речевые процессы в норме обеспечиваются торможением гомологов речевых зон в правом полушарии [Sommer, 2009]. В то же время Л. Барберу и его соавторам в недавнем метаанализе [Barber, 2021] не удалось реплицировать активацию нижней лобной и верхней височной извилин ни в одном из полушарий у пациентов с шизофренией во время ВГ (вероятно, это может быть связано с использованием консервативных статистических порогов), однако был обнаружен кластер активации в островке левого полушария, который, с одной стороны, вовлечен в речь, с другой стороны, входит в сеть определения значимости (salience network).

Данные по терапии ВГ с помощью неинвазивной стимуляции головного мозга также поддерживают обсуждаемую модель ВГ [Bais, 2017; Li, 2020; Mondino, 2015]. Например, транскраниальная прямая стимуляция постоянным током с катодом (тормозное воздействие), расположенным над височно-теменной зоной, и анодом (активирующее воздействие) над префронтальной корой в левом полушарии снижала тяжесть фармакорезистентных ВГ у пациентов с шизофренией [Mondino, 2015].

Заключение

Мы рассмотрели наиболее значимые модели нейрокогнитивных механизмов ВГ при шизофрении. Несмотря на то что в этих моделях акцент делается на различных аспектах ВГ, модели пересекаются между собой и дополняют друг друга. Первая модель ставит во главу угла навязчивые побочные вплетения (мысли, воспоминания или образы воображения), которые вмешиваются в протекающие когнитивные процессы и нарушают их. Следующие модели обращаются к причинам невозможности их избегания — дефициту таких компонентов регуляторных функций, как оттормаживание, переключение и рабочая память, что позволяет объяснить ощущение отсутствия произвольного контроля над «голосами», которые слышит пациент. В частности, группа моделей делает акцент на сдвиге внимания к внутренним раздражителям и невозможности его переключения на внешние стимулы. Так, в соответствии с Байесовской моделью максимизации ожидания, ВГ могут возникать вследствие приоритета априорных ожиданий над новой входящей информацией и недооценки уровня неопределенности. Некоторые авторы [Рубинштейн С.Я, 1970; Benrimoh, 2018] подчеркивают важность активности субъекта в психологическом механизме ВГ — деятельности «прислушивания». Другая крупная модель исходит из идеи о нарушении атрибуции ментального опыта, в частности, речи, то есть ошибочном ее соотнесении с внешним или внутренним источником. Данную ошибку атрибуции культурно-исторические модели пытаются объяснить диалогичностью внутренней речи и законами ее формирования по механизму интериоризации. Наконец, по нашему мнению, наиболее проработанной и интегративной является модель нарушения предвосхищения или отслеживания собственных намерений при порождении внутренней речи. В соответствии с ней ВГ возникают из-за нарушения антиципации сенсорных последствий внутренней речи: из-за отсутствия этого предсказания пациент не находится в готовности категоризовать текущий опыт как собственную внутреннюю речь и приписывает ее другому источнику. Методологические ограничения существующих фМРТ-исследований, посвященных изучению мозговых механизмов ВГ у пациентов с шизофренией, кратко обсуждаются в статье [Паникратова Я.Р, 2021].

На основе нашего обзора нейрокогнитивных моделей ВГ у пациентов с шизофренией можно сделать вывод о том, что в этой клинической группе наблюдается дефицит регуляторных и речевых функций или, скорее, межфункционального взаимодействия между ними, что особенно очевидно на примере последней рассмотренной модели. Это согласуется с тем, что дефицит регуляторных [Orellana, 2013; Thai, 2019] и речевых [Crow, 1997; de Boer, 2020; Hinzen, 2015; Zimmerer, 2017] функций являются ключевыми когнитивными нарушениями при шизофрении. Вероятно, на фоне нейропсихологических нарушений, общих для всех пациентов с шизофренией, больные шизофренией с ВГ обнаруживают свои специфические особенности.

Ограничения представленного обзора литературы связаны с тем, что он не является систематическим. Данные ограничения обусловлены большим объемом публикаций, которые не позволяет проанализировать объем одной статьи, и трудностями формулировки четких критериев поиска источников по заданной тематике. Тем не менее возможным представляется проведение систематического обзора работ в рамках каждой из рассмотренных моделей.

1. Ахутина Т.В. Роль правого полушария в построении текста // Психолінгвістика. 2009. № 3. С. 10–28.
2. Журавлев И.В. Семиотико-психологические механизмы отчуждения при синдроме психического автоматизма: дисс. … канд. психол. наук. М., 2003. 177 c.
3. Паникратова Я.Р. Исследование мозговых механизмов вербальных галлюцинаций при шизофрении методом фМРТ // Вестник Московского университета. Серия 7: Философия. 2021. № 6. С. 18–26.
4. Паникратова Я.Р. Особенности взаимодействия речевых и регуляторных функций у больных с вербальными галлюцинациями: дисс. … канд. психол. наук.
   М., 2021. 126 c. https://istina.msu.ru/dissertations/391828529/
5. Рубинштейн С.Я. Экспериментальное исследование обманов слуха // Вопросы патопсихологии. М.: 1970. C. 55–69.
6. Allen P., Laroi F., McGuire P.K. et al. The hallucinating brain: a review of structural and functional neuroimaging studies of hallucinations // Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2008. Vol. 32. No. 1. P. 175–191. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2007.07.012
7. Allen P., Modinos G., Hubl D. et al. Neuroimaging auditory hallucinations in schizophrenia: from neuroanatomy to neurochemistry and beyond // Schizophrenia bulletin. 2012. Vol. 38. № 4. P. 695–703. DOI: 10.1093/schbul/sbs066
8. Badcock J.C., Hugdahl K. Cognitive mechanisms of auditory verbal hallucinations in psychotic and non-psychotic groups // Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2012.
   Vol. 36. No. 1. P. 431–438. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2011.07.010
9. Badcock J.C., Waters F.A., Maybery M.T. et al. Auditory hallucinations: failure to inhibit irrelevant memories // Cognitive Neuropsychiatry. 2005. Vol. 10. № 2. P. 125–136. DOI: 10.1080/13546800344000363
10. Bais L., Liemburg E., Vercammen A. et al. Effects of low frequency rTMS treatment on brain networks for inner speech in patients with schizophrenia and auditory verbal hallucinations // Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 2017.
    Vol. 78. P. 105–113. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2017.04.017
11. Barber L., Reniers R., Upthegrove R. A review of functional and structural neuroimaging studies to investigate the inner speech model of auditory verbal hallucinations in schizophrenia // Translational Psychiatry. 2021. Vol. 11. № 1. P. 582. DOI: 10.1038/ s41398-021-01670-7
12. Benrimoh D., Parr T., Vincent P. et al. Active inference and auditory hallucinations // Computational Psychiatry. 2018. Vol. 2. P. 183–204. DOI: 10.1162/cpsy_a_00022
13. Bentall R.P. The illusion of reality: a review and integration of psychological research on hallucinations // Psychological Bulletin. 1990. Vol. 107. № 1. P. 82–95. DOI: 10.1037/ 0033-2909.107.1.82
14. Bentall R.P., Slade P.D. Reality testing and auditory hallucinations: a signal detection analysis // The British Journal of Clinical Psychology. 1985. Vol. 24 (Pt 3). P. 159–169. DOI: 10.1111/j.2044-8260.1985.tb01331.x
15. Bohlken M.M., Hugdahl K., Sommer I.E. Auditory verbal hallucinations: neuroimaging and treatment // Psychological Medicine. 2017. Vol. 47. № 2. P. 199–208. DOI: 10.1017/ S003329171600115X
16. Brebion G., David A.S., Bressan R.A. et al. Hallucinations and two types of free-recall intrusion in schizophrenia // Psychological Medicine. 2009. Vol. 39. № 6. P. 917–926. DOI: 10.1017/S0033291708004819
17. Brebion G., Stephan-Otto C., Ochoa S. et al. Impaired Self-Monitoring of Inner Speech in Schizophrenia Patients with Verbal Hallucinations and in Non-clinical Individuals Prone to Hallucinations // Frontiers in Psychology. 2016. Vol. 7. P. 1381. DOI: 10.3389/fpsyg. 2016.01381
18. Brookwell M.L., Bentall R.P., Varese F. Externalizing biases and hallucinations in source-monitoring, self-monitoring and signal detection studies: a meta-analytic review // Psychological medicine. 2013. Vol. 43. No. 12. P. 2465–2475. DOI: 10.1017/S00332917 12002760
19. Bruder G.E., Alschuler D.M., Kroppmann C.J. et al. Heterogeneity of auditory verbal working memory in schizophrenia // Journal of abnormal psychology. 2011. Vol. 120. № 1.
    P. 88–97. DOI: 10.1037/a0021661
20. Chang X., Collin G., Xi Y. et al. Resting-state functional connectivity in medication-naive schizophrenia patients with and without auditory verbal hallucinations: A preliminary report // Schizophrenia research. 2017. Vol. 188. P. 75–81. DOI: 10.1016/j.schres.2017. 01.024
21. Crow T.J. Is schizophrenia the price that Homo sapiens pays for language? // Schizophrenia Research. 1997. Vol. 28. № 2–3. P. 127–141. DOI: 10.1016/s0920-9964(97)00110-2
22. de Boer J.N., Brederoo S.G., Voppel A.E. et al. Anomalies in language as a biomarker for schizophrenia // Current Opinion in Psychiatry. 2020. Vol. 33. № 3. P. 212–218. DOI: 10.1097/YCO.0000000000000595
23. Diederen K.M., De Weijer A.D., Daalman K. et al. Decreased language lateralization is characteristic of psychosis, not auditory hallucinations // Brain: a Journal of Neurology. 2010. Vol. 133. Pt 12. P. 3734–3744. DOI: 10.1093/brain/awq313
24. Dodgson G., Gordon S. Avoiding false negatives: are some auditory hallucinations an evolved design flaw? // Behavioural and Cognitive Psychotherapy. 2009. Vol. 37. № 3.
    P. 325–334. DOI: 10.1017/S1352465809005244
25. Feinberg I. Efference copy and corollary discharge: implications for thinking and its disorders // Schizophrenia bulletin. 1978. Vol. 4. № 4. P. 636–640. DOI: 10.1093/schbul/ 4.4.636
26. Fernyhough C. Alien voices and inner dialogue: towards a developmental account of auditory verbal hallucinations // New Ideas in Psychology. 2004. Vol. 22. № 1. P. 49–68. DOI: 10.1016/j.newideapsych.2004.09.001
27. Ford J.M., Mathalon D.H. Electrophysiological evidence of corollary discharge dysfunction in schizophrenia during talking and thinking // Journal of Psychiatric Research. 2004. Vol. 38. № 1. P. 37–46. DOI: 10.1016/s0022-3956(03)00095-5
28. Ford J.M., Roach B.J., Jorgensen K.W. et al. Tuning in to the voices: a multisite FMRI study of auditory hallucinations // Schizophrenia Bulletin. 2009. Vol. 35. № 1. P. 58–66. DOI: 10.1093/schbul/sbn140
29. Friston K. The free-energy principle: a unified brain theory? // Nature reviews. Neuroscience. 2010. Vol. 11. № 2. P. 127–138. DOI: 10.1038/nrn2787
30. Frith C. The cognitive neuropsychology of schizophrenia. Hove, UK: Psychology Press, 1992. 169 p.
31. Fuentes-Claramonte P., Soler-Vidal J., Salgado-Pineda P. et al. Auditory hallucinations activate language and verbal short-term memory, but not auditory, brain regions // Scientific Reports. 2021. Vol. 11. № 1. P. 18890. DOI: 10.1038/s41598-021-98269-1
32. Gisselgard J., Anda L.G., Bronnick K. et al. Verbal working memory deficits predict levels of auditory hallucination in first-episode psychosis // Schizophrenia Research. 2014. Vol. 153. № 1–3. P. 38–41. DOI: 10.1016/j.schres.2013.12.018
33. Green M.F., Hugdahl K., Mitchell S. Dichotic listening during auditory hallucinations in patients with schizophrenia // The American Journal of Psychiatry. 1994. Vol. 151. № 3.
    P. 357–362. DOI: 10.1176/ajp.151.3.357
34. Hadden L.M., Alderson-Day B., Jackson M. et al. The auditory-verbal hallucinations of Welsh-English bilingual people // Psychology and Psychotherapy. 2020. Vol. 93. № 1.
    P. 122–133. DOI: 10.1111/papt.12234
35. Hinzen W., Rossello J. The linguistics of schizophrenia: thought disturbance as language pathology across positive symptoms // Frontiers in Psychology. 2015. Vol. 6.
    P. 971. DOI: 10.3389/fpsyg.2015.00971
36. Hoffman R.E., McGlashan T.H. Using a speech perception neural network computer simulation to contrast neuroanatomic versus neuromodulatory models of auditory hallucinations // Pharmacopsychiatry. 2006. Vol. 39. Suppl. 1. S54–64. DOI: 10.1055/s-2006-931496
37. Horga G., Abi-Dargham A. An integrative framework for perceptual disturbances in psychosis // Nature Reviews. Neuroscience. 2019. Vol. 20. № 12. P. 763–778. DOI: 10.1038/s41583-019-0234-1
38. Hugdahl K. "Hearing voices": auditory hallucinations as failure of top-down control of bottom-up perceptual processes // Scandinavian Journal of Psychology. 2009. Vol. 50.
    № 6. P. 553–560. DOI: 10.1111/j.1467-9450.2009.00775.x
39. Hugdahl K. Auditory Hallucinations as Translational Psychiatry: Evidence from Magnetic Resonance Imaging // Balkan Medical Journal. 2017. Vol. 34. № 6. P. 504–513. DOI: 10.4274/balkanmedj.2017.1226
40. Hugdahl K., Loberg E.M., Jorgensen H.A. et al. Left hemisphere lateralisation of auditory hallucinations in schizophrenia: a dichotic listening study // Cognitive Neuropsychiatry. 2008. Vol. 13. № 2. P. 166–179. DOI: 10.1080/13546800801906808
41. Hugdahl K., Loberg E.M., Nygard M. Left temporal lobe structural and functional abnormality underlying auditory hallucinations in schizophrenia // Frontiers in Neuroscience. 2009. Vol. 3. № 1. P. 34–45. DOI: 10.3389/neuro.01.001.2009
42. Jardri R., Denève S. Computational Models of Hallucinations // The Neuroscience of Hallucinations / Jardri R. et al. (Eds.). New-York: Springer, 2013. P. 289–313.
43. Jardri R., Pouchet A., Pins D. et al. Cortical activations during auditory verbal hallucinations in schizophrenia: a coordinate-based meta-analysis // The American Journal of Psychiatry. 2011. Vol. 168. № 1. P. 73–81. DOI: 10.1176/appi.ajp.2010.09101522
44. Jenkins L.M., Bodapati A.S., Sharma R.P. et al. Working memory predicts presence of auditory verbal hallucinations in schizophrenia and bipolar disorder with psychosis // Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 2018. Vol. 40. № 1. P. 84–94. DOI: 10.1080/13803395.2017.1321106
45. Kompus K., Westerhausen R., Hugdahl K. The "paradoxical" engagement of the primary auditory cortex in patients with auditory verbal hallucinations: a meta-analysis of functional neuroimaging studies // Neuropsychologia. 2011. Vol. 49. № 12. P. 3361–3369. DOI: 10.1016/j.neuropsychologia.2011.08.010
46. Laroi F., Sommer I.E., Blom J.D. et al. The characteristic features of auditory verbal hallucinations in clinical and nonclinical groups: state-of-the-art overview and future directions // Schizophrenia Bulletin. 2012. Vol. 38. № 4. P. 724–733. DOI: 10.1093/schbul/ sbs061
47. Lawrie S.M., Buechel C., Whalley H.C. et al. Reduced frontotemporal functional connectivity in schizophrenia associated with auditory hallucinations // Biological Psychiatry. 2002. Vol. 51. № 12. P. 1008–1011. DOI: 10.1016/s0006-3223(02)01316-1
48. Li J., Cao X., Liu S. et al. Efficacy of repetitive transcranial magnetic stimulation on auditory hallucinations in schizophrenia: A meta-analysis // Psychiatry Research. 2020.
    Vol. 290. P. 113141. DOI: 10.1016/j.psychres.2020.113141
49. Mechelli A., Allen P., Amaro E.Jr. et al. Misattribution of speech and impaired connectivity in patients with auditory verbal hallucinations // Human Brain Mapping. 2007. Vol. 28. № 11. P. 1213–1222. DOI: 10.1002/hbm.20341
50. Mondino M., Haesebaert F., Poulet E. et al. Fronto-temporal transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) reduces source-monitoring deficits and auditory hallucinations in patients with schizophrenia // Schizophrenia Research. 2015. Vol. 161. № 2–3. P. 515–516. DOI: 10.1016/j.schres.2014.10.054
51. Morrison A.P., Baker C.A. Intrusive thoughts and auditory hallucinations:
    a comparative study of intrusions in psychosis // Behaviour Research and Therapy. 2000. Vol. 38. № 11. P. 1097–1106. DOI: 10.1016/s0005-7967(99)00143-6
52. Orellana G., Slachevsky A. Executive functioning in schizophrenia // Frontiers in Psychiatry. 2013. Vol. 4. P. 35. DOI: 10.3389/fpsyt.2013.00035
53. Petrolini V., Jorba M., Vicente A. The Role of Inner Speech in Executive Functioning Tasks: Schizophrenia with Auditory Verbal Hallucinations and Autistic Spectrum Conditions as Case Studies // Frontiers in Psychology. 2020. Vol. 11. P. 572035. DOI: 10.3389/ fpsyg.2020.572035
54. Raij T.T., Valkonen-Korhonen M., Holi M. et al. Reality of auditory verbal hallucinations // Brain: a journal of neurology. 2009. Vol. 132. Pt 11. P. 2994–3001. DOI: 10.1093/brain/awp186
55. Schneider K. Clinical psychopathology. New York: Grune & Stratton, 1959. 173 p.
56. Scott M. Corollary discharge provides the sensory content of inner speech // Psychological science. 2013. Vol. 24. № 9. P. 1824–1830. DOI: 10.1177/0956797613478614
57. Scott M., Yeung H.H., Gick B. et al. Inner speech captures the perception of external speech // The Journal of the Acoustical Society of America. 2013. Vol. 133. № 4. EL286–292. DOI: 10.1121/1.4794932
58. Simons C.J., Tracy D.K., Sanghera K.K. et al. Functional magnetic resonance imaging of inner speech in schizophrenia // Biological Psychiatry. 2010. Vol. 67. № 3. P. 232–237. DOI: 10.1016/j.biopsych.2009.09.007
59. Sommer I.E., Diederen K.M. Language production in the non-dominant hemisphere as a potential source of auditory verbal hallucinations // Brain: a Journal of Neurology. 2009. Vol. 132. No. 10. e124–e124. DOI: 10.1093/brain/awp040
60. Soriano M.F., Jimenez J.F., Roman P. et al. Inhibitory processes in memory are impaired in schizophrenia: evidence from retrieval induced forgetting // British Journal of Psychology. 2009. Vol. 100. Pt 4. P. 661–673. DOI: 10.1348/000712609X418912
61. Steel C., Fowler D., Holmes E.A. Trauma-Related Intrusions and Psychosis: An Information Processing Account // Behavioural and Cognitive Psychotherapy. 2004. Vol. 33. No. 2. P. 139–152. DOI: 10.1017/s1352465804001924
62. Thai M.L., Andreassen A.K., Bliksted V. A meta-analysis of executive dysfunction in patients with schizophrenia: Different degree of impairment in the ecological subdomains of the Behavioural Assessment of the Dysexecutive Syndrome // Psychiatry Research. 2019. Vol. 272. P. 230–236. DOI: 10.1016/j.psychres.2018.12.088
63. Thoma R.J., Haghani Tehrani P., Turner J.A. et al. Neuropsychological analysis of auditory verbal hallucinations // Schizophrenia Research. 2018. Vol. 192. P. 459–460. DOI: 10.1016/j.schres.2017.03.044
64. Toh W.L., Tan E.J., Neill E. et al. Identifying the cognitive underpinnings of voice-hearing by comparing never, past and current voice-hearers // Acta psychiatrica Scandinavica. 2020. Vol. 141. № 6. P. 553–562. DOI: 10.1111/acps.13169
65. Tsang A., Bucci S., Branitsky A. et al. The relationship between appraisals of voices (auditory verbal hallucinations) and distress in voice-hearers with schizophrenia-spectrum diagnoses: A meta-analytic review // Schizophrenia Research. 2021. Vol. 230. P. 38–47. DOI: 10.1016/j.schres.2021.02.013
66. Vercammen A., Knegtering H., den Boer J.A. et al. Auditory hallucinations in schizophrenia are associated with reduced functional connectivity of the temporo-parietal area // Biological Psychiatry. 2010. Vol. 67. № 10. P. 912–918. DOI: 10.1016/j.biopsych. 2009.11.017
67. Waters F., Allen P., Aleman A. et al. Auditory hallucinations in schizophrenia and nonschizophrenia populations: a review and integrated model of cognitive mechanisms // Schizophrenia Bulletin. 2012. Vol. 38. № 4. P. 683–693. DOI: 10.1093/schbul/sbs045
68. Waters F., Woodward T., Allen P. et al. Self-recognition deficits in schizophrenia patients with auditory hallucinations: a meta-analysis of the literature // Schizophrenia Bulletin. 2012. Vol. 38. № 4. P. 741–750. DOI: 10.1093/schbul/sbq144
69. Waters F.A.V., Badcock J.C., Maybery M.T. et al. Inhibition in schizophrenia: association with auditory hallucinations // Schizophrenia Research. 2003. Vol. 62. № 3. P. 275–280. DOI: 10.1016/s0920-9964(02)00358-4
70. Whitford T.J., Mathalon D.H., Shenton M.E. et al. Electrophysiological and diffusion tensor imaging evidence of delayed corollary discharges in patients with schizophrenia // Psychological Medicine. 2011. Vol. 41. № 5. P. 959–969. DOI: 10.1017/S0033291710001376
71. Wible C.G., Lee K., Molina I. et al. fMRI activity correlated with auditory hallucinations during performance of a working memory task: data from the FBIRN consortium study // Schizophrenia Bulletin. 2009. Vol. 35. № 1. P. 47–57. DOI: 10.1093/schbul/sbn142
72. Zimmerer V.C., Watson S., Turkington D. et al. Deictic and Propositional Meaning-New Perspectives on Language in Schizophrenia // Frontiers in Psychiatry. 2017. Vol. 8. P. 17. DOI: 10.3389/fpsyt.2017.00017

PlumX

Метрики публикации