Современные проблемы диагностики аутизма

2190

Аннотация

После краткого анализа истории развития проблемы аутизма в отечественной и зарубежной литературе авторами уточняется само понятие аутизма как одной из форм личностной патологии. Основную роль в росте числа детей с диагнозом ранний детский аутизм, с точки зрения авторов, играет его гипердиагностика. Этот диагноз часто ошибочно устанавливают детям с задержками развития и аутистически подобным поведением при ранних резидуально-органических поражениях ЦНС, при затяжных невротических, циклотимных и циклотимоподобных депрессиях, возникших в младенческом и младшем дошкольном возрасте, и, конечно, при ранней манифестации шизофрении. Ошибки диагностики небезобидны не только потому, что они грубо искажают статистику и порождают хаос в научных исследованиях, но и прежде всего потому, что они сказываются на тактике лечения, коррекции, определении прогноза обучения, профессиональной ориентации, качества жизни. В статье приводятся основные дифференциально-диагностические признаки, позволяющие отграничить аутизм от клинически сходных состояний.

Общая информация

Ключевые слова: ранний детский аутизм, ранняя детская шизофрения, задержки психического развития вследствие раннего резидуально-органического поражения ЦНС, детская депрессия, гипердиагностика, дифференциальная диагностика

Тип материала: научная статья

Для цитаты: Иовчук Н.М., Северный А.А. Современные проблемы диагностики аутизма [Электронный ресурс] // Психологическая наука и образование psyedu.ru. 2013. Том 5. № 5. URL: https://psyjournals.ru/journals/psyedu/archive/2013_n5/Iovchuk_Severniy (дата обращения: 14.04.2024)

Полный текст

При консультировании детей от 2 до 18 лет постоянно приходится сталкиваться с ошибками диагностики, прежде всего это касается раннего детского аутизма (РДА). Нозологический диагноз - это лишь слово, только формальный ярлык, из которого, однако, вытекает множество важнейших для развития ребенка и его адаптации в будущем проблем: медикаментозная терапия, организация адекватной коррекционной помощи, форма и место обучения, профессиональная ориентация, возможность службы в армии, целесообразность оформления инвалидности и т. д. Ошибки диагностики небезобидны и в том, что они грубо искажают статистику, а также порождают хаос в научных исследованиях при неадекватной дифференциации групп больных.

Проблема аутизма в детском возрасте привлекает внимание отечественных психиатров и психологов на протяжении многих десятилетий, начиная с середины прошлого столетия [5; 6: 10; 11 и др.]. После основополагающих работ L. Kanner [14] и H. Asperger [12] лавинообразно хлынули публикации о раннем детском аутизме [2; 4; 7 и др.]. При этом многочисленные исследования не ознаменовались существенным прогрессом в понимании проблемы аутизма [15]. В работах многих детских психиатров зазвучала явная неудовлетворенность расширительной диагностикой аутизма у детей, который «угрожал стать “большим котлом” детской психиатрии» [7]. Тем не менее, вновь, после длительного периода сдержанного отношения к этой проблеме, возник «аутистический бум», проявившийся огромным ростом статистических данных о распространенности диагноза РДА по всему миру. Если в 1940-е гг. РДА выявлялся в 4-5 случаях на 10 000 детей, то теперь эти показатели увеличились в 6-10 раз - до 30-40 случаев на 10 000 детского населения. Такой рост диагностики детского аутизма пытаются объяснить разными причинами: повышением доступности детской психиатрической помощи, улучшением диагностики, изменением аутоиммунных процессов, возможно, связанным с массивной вакцинацией детей первых лет жизни [9].

Все эти вопросы могут быть решены только путем сравнительных международных междисциплинарных исследований при выработке единых критериев диагностики. С нашей точки зрения, основную роль в росте числа детей с диагнозом РДА играет его гипердиагно­стика: диагноз РДА часто ошибочно устанавливают детям с задержками развития и аути- стически подобным поведением при ранних резидуально-органических поражениях ЦНС, при затяжных невротических, циклотимных и циклотимоподобных депрессиях, возникших в младенческом и младшем дошкольном возрастах, и, конечно, при ранней манифестации шизофрении. Диагноз РДА в последнем случае является или «реабилитационным» (т. е. декларируется психиатром для облегчения адаптации ребенка), или ошибочным, или результатом небрежности врача, подверженного «диагностической моде». Этому способствует и некритичное обращение к МКБ-10, где кардинальными признаками детского аутизма (F84.0) называются нарушения социального взаимодействия и качественные нарушения общения, что, по сути, применимо и к так называемому «органическому аутизму», и к пост­процессуальным личностным расстройствам после перенесенного раннего детского эндогенного приступа, и к клиническим проявлениям риска заболеваний шизофренического спектра в виде шизотипического диатеза [1; 8], и к другим состояниям. Еще большие понятийные и диагностические проблемы в вопросе об аутизме у детей породило введение понятий «расстройства аутистического спектра», «процессуальный аутизм», «атипичный аутизм», под которые подпадает практически вся не явно органическая и не явно невротическая психическая патология в детском возрасте, проявляющаяся в том числе нарушениями взаимодействия ребенка с окружающими.

Прежде чем перейти к частным аспектам проблемы, важно уточнить сущность аутизма как одной из форм личностной патологии. С нашей точки зрения, аутизм как феномен не имеет прямого отношения к функции общения, а характеризует особый склад личности, основной характеристикой которого является интроверсия, т. е. преобладание внутреннего мира, фиксации на внутренних переживаниях, внутренних ценностей над внешними, погруженность в свой внутренний мир в ущерб отражению явлений окружающей жизни. Именно об этом в свое время писал, как бы предвидя возможные искажения в понимании аутизма, автор этого понятия E. Bleuler: «В довольно большой части аутизм покрывается понятием К. Юнга “интроверсия”; это понятие обозначает обращение внутрь либидо, которое в нормальных случаях должно искать объекты в реальном мире» [3]. Такого рода личностная структура предполагает, естественно, и ограничение, вплоть до полного избегания, общения с окружающими, но последнее свойство не является абсолютно обязательным для аути­ста, более того, он может быть внешне даже излишне контактным без учета ситуации и содержания общения («аутизм наизнанку», «регрессивная синтонность»).

Очевидно, в повседневной клинической практике происходит смешение и совмещение различных по сути понятий аутизма, а именно: аутизма как феномена, описанного E. Bleuler, в основе которого лежит интроверсия, по К. Юнгу [13], аутизма как врожденного личностного расстройства с очерченным симптомокомплексом в рамках перверзного развития личности, по Л. Каннер и Аспергеру, аутизма как симптомокомплекса в рамках различных психопатологических процессов, имеющих самостоятельное нозологическое обозначение. В частности, в последнее время очень часто приходится слышать в докладах и на защитах диссертаций и видеть на страницах научных книг упоминание об аутизме как о болезни. Если с этим согласиться, то сразу придется закрыть вопрос о разграничении двух нозологических единиц и объединить их в одну нозологию - шизофрению.

Для того чтобы избежать подобного, необходимо, как нам представляется, принять в качестве непреложного утверждения, что невозможна диагностика проявлений аутизма ни как самостоятельной нозологии, ни как симптомокомплекса в рамках какой бы то ни было нозологической единицы без верифицированных проявлений интроверсии, по К. Юнгу.

В современных работах больше внимания уделяется аутизму Каннера, т. е. тяжелым формам РДА с грубым нарушением развития дисгармоничного или олигофреноподобного типа. При этом почти не встречается исследований более мягкой формы РДА - синдрома Аспергера. Впрочем, и Л. Каннер[14], и Аспергер [12] описывали весьма похожие клинические состояния, но сейчас считается общепринятым относить к синдрому Каннера более тяжелые, а к синдрому Аспергера - более мягкие формы аутизма без явной интеллектуальной недостаточности. Аутизм Аспергера принято идентифицировать с шизоидной психопатией (или «расстройством личности», по МКБ-10). Если аутизм Каннера следует дифференцировать с тяжелыми (прогредиентными) формами ранней детской шизофрении, то проявления аутизма Аспергера во многом клинически сходны с постпроцессуальным дефектом при легких (малопрогредиентных) формах рано начавшейся шизофрении.

Таким образом, с нашей точки зрения, которой мы и придерживаемся в дифференциальной диагностике, РДА - это врожденная особенность характера, пожизненное расстройство, для максимальной коррекции требующее многолетних усилий разнопрофильных специалистов. Под диагнозом РДА, известным и родителям, и специалистам немедицинского профиля, во многих случаях скрывается ранняя детская шизофрения.

Ранняя детская шизофрения - процессуальное заболевание, неминуемо приводящее к более или менее тяжелому нарушению развития и оставляющее более или менее выраженный резидуальный след на всей психической структуре личности. Действительно, и при РДА, и при ранней детской шизофрении отмечаются одни и те же расстройства: наряду с выраженной интровертированностью наблюдаются аффективные расстройства, сверхцен­ные увлечения, необычные влечения и страхи, патологические фантазии, а главное - ката­тонические и регрессивные расстройства. Дифференциальная диагностика практически невозможна, если четко не обозначить сущность каждого из этих патологических состояний.

Рано начавшаяся шизофрения, как и всякая другая шизофрения, развиваясь по своим эндогенным законам, имеет начало и стадии прогредиентного (т. е. прогрессирующего) течения и регредиентного (т. е. ослабевающего) течения, иногда с полным исчезновением продуктивной симптоматики. Таким образом, для установления диагноза шизофрении важно найти начало болезни, психоз с особой симптоматикой, который возникает после более или менее продолжительного периода нормального развития ребенка, не вызывающего никаких опасений у родителей ребенка.

Между тем, далеко не во всех случаях представляется возможным выявление раннего шизофренического приступа. Нарушение развития, нередко трактующееся как результат раннего резидуально-органического поражения ЦНС или соматического неблагополучия, в этих случаях отмечается по существу с рождения ребенка, т. е. в данном случае речь идет о врожденных формах шизофрении, описанных как и внутриутробные приступы-шубы во многих работах детских психиатров. Очевидно, что здесь дифференциальная диагностика чрезвычайно затруднена и должна быть основана преимущественно на особенностях динамики психопатологической симптоматики. Главным диагностическим критерием при невозможности выявить начало заболевания, является признак развития с углублением и сменой симптоматики, а также нарастанием изменений личности. При раннем детском аутизме, в отличие от ранней детской шизофрении, клиническая картина оказывается более однообразной и стабильной, ограничиваясь многие годы одними и теми же расстройствами и не усложняясь за счет присоединения симптомов другого регистра.

Разграничение раннего детского аутизма и ранней детской шизофрении не столько имеет академический интерес, сколько играет принципиальную роль в отношении терапевтической позиции врача-психиатра. Если ранняя детская шизофрения - болезнь, то ее, как и всякую другую болезнь, надо лечить и лечить своевременно. Наш многолетний клинический опыт показывает, что правильное лечение больных шизофренией детей не только ослабляет симптоматику и создает условия для коррекционной помощи и улучшения адаптации больного ребенка, но и снижает выраженность процессуального личностного дефекта. Имея документальное подтверждение РДА, родители больного шизофренией, активно поддерживаемые специалистами немедицинского профиля, часто отказываются от лечения ребенка, блуждая в поисках других методов терапии (диет, ноотропов, биодобавок и т. п.). Наконец, они все же просят начать лечение, но иногда бывает уже поздно, когда период активного течения болезни окончен и остается только специфический личностный дефект.

Еще более болезненным является официальное установление диагноза умственной отсталости у ребенка, больного шизофренией. Кажется, какая разница, если у ребенка все равно олигофреноподобный дефект и он представляется необучаемым. Во-первых, надо быть честным во всем, касающемся ребенка и его родителей, и лечить ребенка в соответствии с его расстройствами. Во-вторых, немало случаев, когда после окончания активного периода болезни (пролонгированного психоза) ребенок оказывается способным к обучению и серьезно морально страдает из-за того, что перед ним открыта только вспомогательная школа, и тем более, если он признан необучаемым.

Следующим моментом, также имеющим прямое отношение к РДА и ранней детской шизофрении, является их ошибочная диагностика как задержки развития вследствие раннего резидуально-органического поражения. И шизофрения, и РДА могут возникнуть не только у детей с ранней резидуально-органической церебральной недостаточностью, но и у детей с хромосомными заболеваниями, и у детей с тяжелыми эндокринными заболеваниями, и у детей с ДЦП. Одно другому не мешает, но зато очень мешает адекватной диагностике. Ребенок имеет все признаки раннего органического поражения ЦНС, что подтверждается и неврологическим, и параклиническими обследованиями, и наличием церебрастенического синдрома или энцефалопатии. Но грубо диспропорциональное развитие, вычурные стерео­типии, нелепые страхи, архаичные симптомы, регресс поведения и навыков совсем не укладываются в клинику собственно органического поражения ЦНС. Между тем, ребенок по назначению сначала невролога, а затем и психиатра получает лечение ноотропами, ангио­протекторами, витаминами, аминокислотами, мочегонными средствами. И это правильно, но при своевременной диагностике эндогенного заболевания или РДА на фоне очевидной резидуально-органической недостаточности в лечении ребенка невозможно обойтись без специфической психотропной терапии. Кроме того, многие препараты, которые назначаются для активизации развития (например, ноотропы со стимулирующим действием), приводят к усилению или возникновению возбуждения. Родители, полностью доверяющие врачу, мужественно соблюдают его рекомендации, и только ретроспективно удается выяснить, что обострение основного заболевания было спровоцировано именно такими ноотропами.

В последние годы, однако, все чаще и чаще отмечается и противоположная тенденция, когда задержки развития в связи с ранней резидуально-органической церебральной недостаточностью ошибочно расцениваются как РДА. Здесь видимость дефицита общения возникает в силу выраженной задержки интеллектуального развития, отсутствия или недоразвития речи, психоорганического синдрома с чрезмерной утомляемостью, истощаемостью, робостью и «бестолковостью». Такие дети либо вялы, безынициативны, требуют стимуляции, либо, что бывает значительно чаще, двигательно расторможены, не способны к целенаправленной деятельности, не концентрируют внимания даже в простой игре и взаимодействии с другими детьми. В отличие от истинных аутистов, у таких детей сохранным остается эмоциональное ядро личности: они искренне любят родителей, ласковы, стремятся к тактильному контакту, сохраняют возможность сопереживания, порой тяжело переживают неудачные попытки общения со сверстниками. Они стремятся познакомиться и поиграть с другими детьми, но из-за непонимания условий игры, невозможности полноценного речевого контакта, хаотичной двигательной активности, недержания аффекта не принимаются ими или подвергаются откровенным издевательствам. Между тем, главным в дифференциальной диагностике остается все же отсутствие специфических продуктивных симптомов аутизма и прежде всего - нелепых, вычурных кататонических расстройств.

Наконец, с проявлениями РДА внешне сходна клиническая картина ранних (наступающих в младенческом или младшем дошкольном возрасте) затяжных депрессивных состояний - невротических (обусловленных материнской депривацией, хронической психогенной травматизацией) или эндогенных (в основном, в рамках циклотимоподобной шизофрении и, реже, циклотимии). В этих случаях отгороженность, «депрессивный аутизм», приостановка развития или ощутимый регресс поведения и навыков, отсутствие естественного возрастного усложнения игры или даже ее полное отсутствие нередко диагностируются как ранний детский аутизм. Не только отсутствие антидепрессивной терапии, но и активное стимулирующее лечение и избыточно интенсивная коррекционная работа с таким ребенком нередко ведут к углублению и затягиванию депрессивного состояния. В дифференциальной диагностике в этих случаях необходимо учитывать свойственный детской депрессии «пульсирующий» характер психических расстройств с чередованием «светлых» периодов с ухудшением состояния, выраженность эмоциональных проявлений, плаксивость, отдельные высказывания (конечно, при наличии речи) депрессивного содержания (идей заброшенности, ревности, неуверенности в материнской любви и, значительно реже, собственной неполноценности). Кроме того, важным для окончательной диагностики является обязательный выход из болезненного состояния с минимальным эмоциональным изъяном и постепенным восполнением той задержки развития, которая возникла во время депрессивного состояния.

Литература

  1. Ануфриев А.К. Козловская Г.В. Изучение шизотипического дизонтогенеза у детей раннего возраста группы высокого риска по эндогенным психозам // XI съезд невропатологов, психиатров и нейрохирургов Латвийской ССР В т. Т. 1. Рига, 1985. С. 224–227.
  2. Башина В.М. О синдроме раннего детского аутизма Каннера//Журнал невропатологии и психиатрии. 1974. Вып. 10. C. 1538–1542.
  3. Блейлер Э. Аутистическое мышление / Пер. с нем. и предисл. Я.М. Когана. Одесса: Полиграф, 1927. 81 с.
  4. Вроно М.Ш. Шизофрения у детей и подростков (особенности клиники и течения). М.: Медицина, 1971. 128 с.
  5. Гиляровский В.А. Профилактика нервных и психических болезней детского возраста // Профилактика нервных и психических заболеваний / М.: 1928. 197 c.
  6. Гуревич М.О. Психопатология детского возраста. М.: Госиздат, 1932. 231 с.
  7. Каган В.Е. Аутизм у детей. Л.: Медицина, 1981. 190 с.
  8. Козловская Г.В. Психические нарушения у детей раннего возраста (клиника, эпидемиология и вопросы абилитации): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1995. 48 с.
  9. Козловская Г.В., Иванов М.В., Калинина М.А. и др. Актуальные проблемы психического здоровья детей раннего возраста // Материалы V Международного Конгресса «Молодое поколение ХХI века: актуальные проблемы социально-психологического здоровья» / Под ред. А.А. Северного, Ю.С. Шевченко. Москва, 24–27 сентября 2013 г. М.: OOO ONEBOOK.RU, 2013. C. 3–4.
  10. Озерецкий Н.И. Психопатология детского возраста. Л.: Учпедгиз. Ленингр. отд-ние, 1938. 328 с.
  11. Сухарева Г.Е. Шизоидные психопатии в детском возрасте [Schizoid psychopathy in childhood] // Вопросы педологии и детской психоневрологии.  1925. Вып. 2. С. 157–187.
  12. Asperger H. Die «Autistischen Psychopathen» im Kindesalter.Archiv für Psychiatrie und Nerven Krankheiten. 1944, 117 P. 76–136.
  13. Jung C.G.über die zwei Arten des Denkens // Wandlungen und Symbole der Libido. Jahrbuch für psychoanalit. und psychopathol. Forschungen –, III –. 1911. p. 124.
  14. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact // Nerv. Child. 1943. № 2–3. P. 217–250.
  15. Kanner L. Problems of nosology and psychodynamics in early infantile autism // Am. J. Orthopsychiatry. 1949. № 19 (3). P. 416–426.

Информация об авторах

Иовчук Нина Михайловна, доктор медицинских наук, профессор, член правления, Ассоциация детских психиатров и психологов, психиатр высшей категории, главный редактор журнала «Вопросы психического здоровья детей и подростков», Москва, Россия, e-mail: av22893@comtv.ru

Северный Анатолий Алексеевич, кандидат медицинских наук, президент, Ассоциация детских психиатров и психологов, психиатр высшей категории, ведущий научный сотрудник ФГБНУ "Научный центр психического здоровья", Москва, Россия

Метрики

Просмотров

Всего: 3432
В прошлом месяце: 10
В текущем месяце: 2

Скачиваний

Всего: 2190
В прошлом месяце: 16
В текущем месяце: 3