К вопросу о коморбидности при расстройствах аутистического спектра

Эффективность даже наиболее распространенных и популярных методических подходов к коррекции расстройств аутистического спектра, в частности, поведенческих, в целом оценивается не выше, чем удовлетворительная [Lai M.-Ch, 2013; Rutter, 2013]. Наличие отдельных очень хороших и даже блестящих результатов не только не противоречит данному положению, но скорее подтверждает его: популяция детей с аутизмом отличается исключительной клинической полиморфностью, и попытки использовать тот или иной подход во всех случаях в принципе не могут обеспечить высокой эффективности коррекции аутизма.

Необходим дифференцированный подход, однако удовлетворительной классификации РАС в настоящее время нет[Лебединский, 1985] [Лебединский, 1985; Лебединский, 2011; Морозов, 2015]. В представленной работе рассматривается один из факторов, наиболее существенно влияющих на клиническое разнообразие проявлений аутизма, — высокая частота коморбидных расстройств при РАС[Лебединский, 2011] и возможности использования особенностей взаимосвязи аутизма с коморбидными расстройствами в целях повышения эффективности коррекционной работы с аутичными детьми. Коморбидность — не единственный фактор полиморфности аутизма, она определяется также асинхронией, его ведущим дизонтогенетическим механизмом развития [Лебединская, 1991; Лебединский, 1985; Лебединский, 2011; Морозов, 2015а], а также поведенческими диагностическими критериями (МКБ-10, DSM-IV, DSM-V) [Морозов, 2015а; Чуркин, 1999; Diagnostic and Statistical, 1994; Diagnostic and Statistical, 2013].

Если исходить из того, что эти расстройства и аутизм возникают независимо друг от друга (что, по-видимому, далеко не всегда так, и что, несомненно, повышает предполагаемую частоту встречаемости аутизма как такового), то вероятность встретить аутизм без перечисленных выше нарушений (кроме ТНР) составит не более 15% (с учетом ТНР — еще меньше).

Таким образом, в практике сопровождения лиц с РАС оказывается необходимым использовать методы коррекции не только аутизма, но и других расстройств, причем спектр и выраженность как аутизма, так и каждого из видов коморбидной патологии будут индивидуальными. Это обстоятельство уже можно считать серьезным аргументом в пользу индивидуализации выбора коррекционного подхода, не говоря о вариантах примерной адаптированной основной образовательной программы (АООП), учебных планов и различных других программ.

В практическом отношении возникает ситуация неоднозначности, поскольку тяжелые множественные нарушения развития (ТМНР), включающие РАС и умственную отсталость, выделяют в рамках 2-го варианта АООП обучающихся с умственной отсталостью и в АООП начального общего образования (НОО) обучающихся с ограниченными возможностями здоровья (ОВЗ, или с особыми образовательными потребностями, ООП) с тяжелыми нарушениями (четвертые варианты АООП) в связи с глухотой, слепотой, нарушениями опорно-двигательного аппарата, РАС. Другими словами, тяжелое множественное нарушение развития может включать любое из перечисленных и некоторые другие (ТНР, эпилептиформные расстройства и т.д.).

Для простоты рассмотрим случай, когда у обучающегося отмечаются аутистические расстройства и выраженная (умеренная, тяжелая степени умственной отсталости). Требуется решить вопрос: соответственно какой АООП он должен учиться: по варианту 8.4 для обучающихся с РАС или по варианту 2 для обучающихся с умственной отсталостью (интеллектуальной недостаточностью)? Казалось бы, чего проще: если на первом плане аутистическая симптоматика — то первое решение, если на первом плане интеллектуальные нарушения — второе.

В нулевом приближении это верно, но вот о чем сообщают шведские исследователи: в возрасте 3—4 лет аутистическая симптоматика оказывается чаще всего вполне сформированной, тогда как говорить о снижении уровня интеллекта можно несколько позднее [Чуркин, 1999]. Выставляется диагноз «детский аутизм», но со временем выясняется, что аутистические проявления существенно смягчаются (даже спонтанно), и на первый план выходят интеллектуальные. Много таких случаев было в практике Общества помощи аутичным детям «Добро».

Пример

В 2 года 11 месяцев основные трудности Олега Р. были связаны с типичными признаками аутизма (некоммуникативность, отсутствие речи, выраженные двигательные стереотипии); отмечались также умеренно выраженные явления ДЦП, отставание в интеллектуальном развитии. После трех лет занятий с использованием прикладного анализа поведения на первый план в клинической картине вышли умственная отсталость тяжелой степени и сенсомоторная алалия.

Уместно вспомнить, что в последние 10—15 лет регулярно появляются сведения о «выздоровлении» от аутизма; так, например, Н.В. Симашкова с соавт. сообщают о 10% таких случаев [Симашкова, 2013].

Нечто похожее отмечается и в отношении интеллектуальных нарушений при РАС. Аутизм в силу свих основных признаков ограничивает возможности получения информации, и если это происходит с раннего возраста, то, как отмечал А.Р. Лурия [Лурия, 2000; Лурия, 1973], нарушается возможность развития даже потенциально сохранных психических функций. Применительно к интеллектуальным нарушениям в литературе это описано как «синдром олиго-плюс» и отмечено, что в случае своевременной комплексной помощи отмечается положительная динамика вплоть до полного снятия «олиго-плюс» [Лебединская, 1991; Морозов, 2015; Морозов, 2015а]. Сходные явления отмечаются и в случаях совместного проявления аутизма и ТНР (особенно сенсомо­торной алалии), аутизма и ДЦП [Лебединская, 1991; Морозов, 2015а].

Приведенные данные позволяют совершенно определенно заключить, что ко- морбидность РАС и других расстройств неоднородна и, по-видимому, может иметь различную природу.

В 2017—2018 годах Обществом помощи аутичным детям «Добро» было проведено исследование частоты встречаемости ау­тистической симптоматики у 628 детей с тяжелыми множественными нарушениями развития (ТМНР) в четырех организациях: в Центре лечебной педагогики и дифференцированного обучения (г. Псков), Обществе помощи аутичным детям «Добро» (Москва), в Центре помощи детям с ТМНР (г. Хабаровск) и в Окружной школе для детей с ОВЗ (г. Сургут).

Частота встречаемости аутистических расстройств в этом контингенте составила 40—50%, при том что популяционная частота аутизма оценивается ВОЗ как примерно 1%.

Объяснение таких различий на уровне конкретных физиологических, био- и ней­рохимических механизмов требует специальных исследований, но некоторые моменты с использованием ряда известных положений общей патологии, неврологии и психопатологии детского возраста можно охарактеризовать уже сейчас, в частности:

1.  На ранних этапах развития (пренаталь­но, интранатально, в раннем постнатальном периоде) даже локальные воздействия вне зависимости от этиологии генерализуются, причем механизмы и последствия такой генерализации могут быть самыми разными;

2. Созревание структур, входящих в тонический блок мозга, завершается к 28—30-й неделе внутриутробного развития [Minshew, 2005]. Нарушение развития этих структур или их раннее повреждение может стать субстратом развития аутистических расстройств [Лебединский, 2011; Мнухин, 1969].

3. Рано возникшие стойкие структурно­функциональные нарушения становятся органически и соматически измененной почвой, к которой организм приспосабливается с помощью генетически детерминированного спектра адаптационных реакций (в русле концепции регистров, впервые представленной E. Kraepelin в 1920 г.) [Kraepelin, 1920];

4.  К таким реакциям в психической сфере относят снижение психической активности (клинические варианты — депрессия, понижение уровня интеллектуальной активности и др.), усиление активности (синдром гиперактивности, в том числе в составе СДВГ), ограничение поступающего потока информации в целом (аутистиче­ские расстройства) или парциально (психическая анестезия, расстройства шизоф- ренного круга) и др. [Нуллер, 1993];

5.  Представленные в п.п. 2 и 3 позиции отражают крайние варианты взаимодействия аутизма и коморбидных расстройств, реальные же случаи представляют собой их сочетание в самых разных качественных и количественных соотношениях.

Таким образом, аутистическая симптоматика (а также симптоматика, связанная с другими регистрами и спектрами психических расстройств) может быть обусловлена как результатом первичного нарушения определенных структур мозга (любой этиологии), так и частично сходной по проявлениям генетически детерминированной адаптационной реакцией на неспецифи­ческие патологические воздействия. Эти явления различны по природе, реакциям на лечебно-коррекционные воздействия, общему прогнозу и месту в клинико-психологической структуре нарушений, а также в стратегии комплексного сопровождения.

Другими словами, большое значение приобретает знание качества коморбидности, природы взаимосвязи аутизма и сопутствующих расстройств. Учет этих моментов будет, несомненно, способствовать повышению эффективности коррекции РАС, что требует разработки надежных диагностических процедур и дифференцированных лечебно-коррекционных подходов. 

[Лебединская, 1991] В данной работе вопрос о классификациях РАС не рассматривается, см. наши предыдущие работы (прим. автора).

[Лебединский, 1985] Коморбидность (от лат. co — приставка и morbus — болезнь) — сочетание двух или нескольких самостоятельных заболеваний или синдромов, ни один из которых не является осложнением другого.