Кататония и расстройства аутистического спектра: диагностика, терапия и клиническая наука

Кататония все чаще признается коморбидным по отношению к аутизму синдромом с уровнем распространенности 12—17% среди подростков и молодых людей с расстройствами аутистического спектра. Симптомы, которые должны настораживать клинициста на предмет возможной кататонии, — это психомоторная заторможенность, которая может чередоваться с чрезмерной двигательной активностью,очевидно бесцельной и не зависящей от внешних стимулов, крайним негативизмом, мутизмом, стереотипиями с самоповреждениями или без самоповреждений и причудливые движения, эхолалии или эхопраксии. Известно, что стрессовые события в жизни, нарушение привычного распорядка, переживание утраты, конфликты с родителями, опекунами или сверстниками и несоответствие способностей пациента и родительских ожиданий — особенно у молодежи с высокофункциональным аутизмом, а также соматические и неврологические заболевания, предшествуют кататонии. Немногочисленные контролируемые исследования, успешное использование бензодиазепинов, иногда в больших дозах, и электрошоковой терапии подтверждаются описаниями клинических случаев и их серий. Если лоразепам не дает быстрого облегчения, показана электрошоковая терапия. В некоторых случаях для поддержания стойкой ремиссии необходима поддерживающая электрошоковая терапия. Существует острая необходимость в проведении проспективных исследований кататонии при расстройствах аутистического спектра и в контролируемых исследованиях лечения. Перевод с английского Л.Г. Бородиной

Введение
Кататония — это тяжелое и потенциально опасное для жизни острое заболевание, особенно в его злокачественной форме, когда оно сопровождается вегетативной дисфункцией и высокой температурой, но являющееся излечимым, когда его распознают и лечат своевременно [Dhossche, 2012а]. Оно встречается как у детей и подростков, так и у взрослых, в разнообразных формах, включая соматические  и  аутоиммунные заболевания,  такие  как  системная  красная   волчанка   [Ali, 2014; Kellner, 2006; Matson, 2008], анти-NMDA-рецепторный энцефалит [Dhossche, 2011а; Kakooza-Mwesige, 2008; Wachtel, 2010а], психотические и аффективные расстройства, токсические состояния, такие  как  злокачественный  нейролептический  синдром (ЗНС),    расстройства   аутистического спектра   (РАС),   расстройства   развития, включая пациентов с синдромом Прадера-Вилли и синдромом Дауна, тикозные расстройства, посттравматические состояния и различные синдромы, такие как синдром Клейне-Левина (Kleine-Levin) и первазивный синдром отказа [Dhossche, 2010; Dhossche, 2012].
Контролируемые исследования по применению бензодиазепинов или электросудорожной терапии (ЭСТ) у детей и подростков отсутствуют. Клинический опыт и сообщения о конкретных случаях подтверждают эффективность применения бензодиазепинов и ЭСТ, включая поддерживающую ЭСТ, как безопасных методов лечения кататонии у детей и подростков, не дающих риска провоцирования ЗНС [Dhossche, 2010; Dhossche, 2012]. В целом для взрослых пациентов с психическими заболеваниями бензодиазепины эффективны в половине и до 80% случаев, остальные обычно реагируют на ЭСТ [Ali, 2014].
Замечательное открытие для некоторых кататонических пациентов состоит в том, что для улучшения необходимы высокие дозировки бензодиазепинов, например,  в диапазоне 10-20 мг лоразепама, причем они хорошо переносятся без каких-либо побочных эффектов.
Кататония все чаще признается коморбидным синдромом у подростков и молодых людей с РАС [Billstedt, 2005; Wilson, 2013] и с другими интеллектуальными нарушениями [Dhossche, 1997; Sienaert, 2011]. Два систематических клинических исследования показывают, что кататония встречается у 12—17% подростков и молодых людей с аутизмом [Billstedt, 2005; Wilson, 2013].
Винг и Шах (Wing & Shah сообщают в своем отчете, что 17% из большой приведенной выборки подростков и молодых людей с аутизмом удовлетворяли современным критериям кататонии [Wilson, 2013].
Тридцать человек с аутизмом в возрасте 15 лет и старше соответствовали критериям кататонии с классическим аутистическим расстройством, диагностированным у 11 (37%), с атипичным аутизмом — у 5 (17%) и с синдромом Аспергера — у 14 (47%). В возрасте до 15 лет ни один ребенок не продемонстрировал полного кататонического синдрома, хотя часто наблюдались изолированные кататонические симптомы. В большинстве случаев кататонические симптомы появлялись в возрасте от 10 до 19 лет. У пяти человек наблюдались краткие эпизоды затоможенности и оцепенения в детстве в возрасте до 10 лет. В некоторых случаях кататонии предшествовало обсессивно-компульсивное и агрессивное поведение. Иногда сообщалось о зрительных галлюцинациях или параноидных идеях, но диагноз шизофрении установить не удалось.
В   другом   исследовании   у   13   человек (12%) из 120 людей с РАС в возрасте от 17 до 40 лет была клинически диагностирована кататония с серьезными проблемами инициации движений [Billstedt, 2005]. Еще четыре человека имели несколько кататонических симптомов, но не соответствовали критериям полного синдрома. Восемь из 13 человек с кататонией имели аутистические расстройства; у остальных пяти был диагностирован атипичный аутизм. Доля лиц с аутизмом, которым был поставлен диагноз кататонии, составила 11% (8/73). Четырнадцать процентов (5/35) людей с атипичным аутизмом страдали кататонией.
Госпитальное исследование 101 ребенка и подростка, находящихся в психиатрическом  стационаре  с диагнозом «риска» включая любое первазивное расстройство развития, психотическое расстройство без дополнительных указаний, интермиттирующее эксплозивное расстройство, расстройство интеллектуального развития, нейролептический злокачественный синдром или ранее диагностированную кататонию, показало, что 18% пациентов удовлетворяли критериям кататонии, основанным на трех или более  симптомах, включая необъяснимую ажитацию или возбуждение, нарушенные или необычные движения, ограничения движения, нарушение или потерю речи и повторяющиеся/стереотипные движения [Fink, 2013].  Авторы подчеркивали плохую  диагностику  кататонии при этих состояниях, включавших, но не ограничивавшихся, первазивными расстройствами  развития.
Брин и Хэйр (Breen &  Hare)  [Breen, 2017]  разработали  сокращенный  поведенческий опросник  (АВQ),  состоящий  из  34  пунктов  для  третьей  стороны, включающий 15 двигательных  симптомов,  5  аффективных  и  14  поведенческих  нарушений, обычно связанных с кататонией при РАС. Они протестировали новый метод на британской  выборке  (N=99)  молодых людей, выразивших  своё  согласие,  в   возрасте 12—25 лет с диагностированным  диагнозом  РАС,  опросив  родителей  или  постоянных опекунов. Полные данные были получены от 87 опрошенных,  из которых 18 (21%) сообщили о существующем диагнозе кататонии. В 42 (48%) случаях были представлены
три или более  основных кататоноподобных  типа  измененного  поведения. Результаты нового метода ABQ были выше для лиц с диагностированной кататонией. Кататоноподобные случаи измененного поведения были связаны с проявлениями депрессии и стереотипным поведением. В исследовании не сообщалось о том, как были получены уже имевшиеся у исследуемых клинические диагнозы кататонии, но методика ABQ поддерживается как клинический и исследовательский инструмент для выявления симптомов кататонии в популяции молодежи с РАС.

У многих пациентов с РАС не могут быть окончательно диагностированы аффективные или психотические расстройства из-за того, что эти пациенты невербальны и имеют серьезные когнитивные нарушения, но наблюдаемые признаки и симптомы легко узнаваемы. Большинство случаев кататонии у детей и подростков с РАС не связаны с каким-либо подлежащим соматическим или психиатрическим состоянием.
Например, в выборке из 58 детей и подростков с кататонией 18 (31%) имели в анамнезе нарушения развития, т. е. РАС, интеллектуальные ограничения или патологии неврологического развития. Только у двух из них были идентифицированные соматические или генетические заболевания [Consoli, 2012].

Клинические  проявления кататонии
Кататония при РАС в настоящее время диагностируется на основе DSM-5 при наличии трех из 12 симптомов [American Psychiatric Association, 2013]: каталепсия, восковая гибкость, ступор, возбуждение, мутизм, негативизм, странные позы, манерность, стереотипии, гримасничание, эхолалия или эхопраксия. Эти симптомы могут присутствовать изначально у пациентов с РАС. Однако резкое усиление ранее присутствовавших симптомов или внезапное появление новых должно насторожить клинициста и заставить провести оценку на предмет диагноза кататонии [Dhossche, 2009; Jap, 2011; Wilson, 2013] .
Было  разработано  несколько   диагностических шкал кататонии [Shah, 2006]. Наиболее часто используемой является шкала Буша-Фрэнсиса (Bush-Francis — BFCRS), это стандартизированный инструмент из 23 пунктов, предназначенный для диагностики и оценки тяжести состояния [Bush, 1996а]. При использовании BFCRS кататония может быть диагностирована при наличии двух или более пунктов из первых 17-ти. Серийные
оценки кататонии полезны для детализации изменений с течением времени и для оценки изменений во время лечения [Bush, 1996] в отдельных случаях и при контролируемых исследованиях. Хотя шкала кататонии Буша-Фрэнсиса полезна для пациентов с аутизмом, она была разработана на выборке взрослых общепсихиатрических пациентов. В настоящее время нет стандартизированных рейтинговых шкал кататонии для пациентов с аутизмом. Шкала КАННЕРА, названная в честь Лео Каннера (1894- 1981), который описал нейромоторные и нейродинамические особенности аутизма [Kanbayashi, 2014], была предложена в качестве единого инструмента для количественной оценки основных проявлений кататонии в широком диапазоне нейропсихиатрических расстройств, включая аутизм и первазивные расстройства развития [Carroll, 2008]. Эта шкала является исчерпывающей, однако она не проверялась и не валидирована для пациентов с аутизмом.
Самоповреждающее поведение (СПП) регулярно встречается у пациентов с РАС и включает такие виды поведения как битье себя, удары кулаками, укусы, царапание и пинки. СПП может привести к значительным травмам мягких тканей, костей, травмам головы, отслойке сетчатки, слепоте или даже смерти [Moskowitz, 2004]. Часто в основе СПП лежит оперантное обусловливание [Leon, 2014], однако внезапное усиление СПП иногда может быть частью общего стереотипного поведения, наблюдаемого при кататонии. Винг  и Шах (Wing, Shah) сообщали о наличии кататонических стереотипий у 23—46% пациентов с аутизмом, которых они наблюдали [Wing]. Хотя они не наблюдали самоповреждающего поведения в рамках стереотипного поведения, однако повторяющийся характер такого поведения предполагает, что существует значительная корреляция между SIB, кататонией и РАС. Вахтель и Досше (Wachtel, Dhossche) выдвинули гипотезу [Wachtel, 2013], что причиной экстремального или усиливающегося самоповреждающего поведения некоторых пациентов с РАС может быть кататония, что они должны наблюдаться также и по поводу других ее симптомов и могут лечиться методом ЭСТ. Первоначальный и многообещающий опыт в этой области и глубокое воздействие ЭСТ в таких случаях были описаны в других работах [Verhoeven, 2006].

Клиническое  лечение кататонии
В 2014 году ДеЙонг с коллегами (DeJong et al.) сделали обзор с 1980 года всех соответствующих исследований по вмешательствам, используемым для лечения кататонии при РАС, определив 22 относящиеся к делу работы по 28  случаям  взрослых,  а также детей и подростков, причем большинство исследований были проведены в США [DeJong, 2014]. Они  сообщают  о  случаях  поддержки  специалистами  использования ЭСТ, высоких доз лоразепама и поведенческих вмешательств для этой группы пациентов и с сожалением констатируют отсутствие убедительных доказательств в этой области, доказательной базы, состоящей только из описания случаев, малых серий случаев и клинического впечатления, с низким качеством ведения протоколов лечения и фиксации объективных показателей и результатов.  В  этом исследовании подчеркивается настоятельная необходимость перспективныхдолгосрочных исследований и контролируемых испытаний.

Описание случая
14-летний юноша Р. родился в срок после нормальной беременности. В возрасте трех лет  ему  был  поставлен  диагноз  РАС с  умеренной  интеллектуальной   недостаточностью из-за социальных дефицитов, коммуникативных проблем и когнитивных расстройств. Он начал заниматься у логопеда и был зачислен в специальный учебный класс. Было проведено генетическое тестирование, которое дало отрицательный результат. В его семье ранее не было диагностировано случаев РАС. В  начальной  школе его с хорошими результатами периодически лечили стимуляторами как гиперактивного ребенка с импульсивным поведением. У него был также легкий тик, который не требовал лечения. Р. хорошо учился в школе, свободно говорил и мог действовать довольно независимо.

В первый год его обучения в средней школе наблюдался внезапный и резкий рост аномальных движений, включая повторное поворачивание головы влево, моргание, гримасничание, заикание, повторяющиеся движения пальцев и потирание глаз. Он начал говорить меньше и только высоким голосом. При осмотре неврологом у него была также обнаружена восковая гибкость, в остальном невролог определил его как неврологически не поврежденного подростка. Количество потребляемых им пищи и жидкости уменьшилось, и пациент начал терять вес и плохо спать. У Р. наблюдались эпизоды созерцания, отстранения и эпизоды навязчивого мытья рук и частого принятия душа. Он стал тревожным и озабоченным смертью, и у него появились приступы плача. Выражение его лица стало напряженным и маскообразным. Его способность писать ухудшилась, а оценки снизились. Через несколько недель после появления этих симптомов пациент рассказал дяде, что над ним издевались в школе. Физическое насилие и серьезные угрозы со стороны сверстников были подтверждены после школьного расследования. После появления этих  аномальных движений  была  проведена  магнитно-резонансная томография головного мозга и электроэнцефалограмма, показавшие отрицательные результаты. Генетическое тестирование, метаболический и аутоиммунный анализ, анализы на сывороточную медь и церулоплазмин дали отрицательные результаты.
В течение следующего года его психиатр назначил длинный список препаратов, направленных против тика и тревожности, включая несколько селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин), дулоксетин, миртазапин, атипичные антипсихотики (рисперидон, арипипразол), флуфеназин, клонидин, гуанфацин и (в низких дозах) бензодиазепины (4 мг диазепама, 0,5 мг лоразепама и клоназепама). Это лечение оказалось бесполезным или приводило к побочным эффектам,  которые  требовали прерывания приема лекарств. Разовая доза золпидема (10 мг) вызывала возбуждение и усиление тика. P. не глотал таблетки регулярно и принимал только жидкие препараты или растворимые таблетки.
Состояние P. продолжало ухудшаться, он нуждался в помощи при приеме пищи, одевании, чистке зубов и расчесывании волос. Его речь состояла из коротких фраз, произносимых высоким голосом, и оставалась сильно сокращенной. Он качал головой и беспрестанно стучал зубами, вздрагивал преувеличенно, оставался замкнутым в эпизодах волнения. Его невролог предложил диагноз кататонии и рекомендовал ЭСТ более чем через год после появления симптомов.
Диагноз кататонии был подтвержден, началось систематическое лечение лоразепамом, начиная с 1 мг перорально два раза в день с быстрой эскалацией до 7 мг два раза в день в течение десяти дней.
Поскольку у мальчика улучшение было минимальным, была рекомендована ЭСТ. Увеличение дозы лоразепама до 16 мг привело к седации и усилению возбуждения.
Была начата билатеральная ЭСТ на амбулаторной основе при уменьшении приема лоразепама. После 12 сеансов двусторонней ЭСT кататония прошла, и пациент возвратился к исходному состоянию. ЭСТ была прекращена, и поддерживающей ЭСT не требовалось. У него не было рецидивов в течение 2-х лет последующего наблюдения. Поддерживающее лечение Р. состоит из оланзапина 25 мг перорально и перорально лоразепама 6 мг в день.

Комментарий
У этого пациента кататония была диагностирована с запозданием, соответственно — запоздало и лечение,  поскольку  симптомы появились  за  год  до  установления  неврологом официального диагноза кататонии. Это прискорбная,  но  нередкая  ситуация  и в наши  дни.  Существует  стойкое  заблуждение, что пациент с РАС не может также иметь симптомы кататонии. Это, вероятно, отголосок давнего, но ошибочного представления о том, что кататония указывает на диагноз шизофрении. Пациенты с РАС часто затрудняются в описании симптомов, но значительное изменение в базовом уровне функционирования и поведения, как видно в этом случае, является причиной для более тщательной оценки и последующей разработки протокола лечения.
Возможно  запланировать  ЭСT  после острого  эпизода  как  поддерживающее  лечение для профилактики рецидивов и когда появляются зарождающиеся симптомы кататонии. Желательно планировать ЭСТ на гибкой основе с обсуждением и взаимодействием между персоналом амбулатории и службой ЭСТ. Другие авторы сообщали о важности ЭСТ в качестве поддерживающего лечения при устойчивой ремиссии симптомов [Wachtel, 2010]. Продолжительное лечение методом ЭСТ — часто единственное возможное средство для предотвращения рецидивов, как и в случаях пациентов без аутизма [Kanner, 1943; Oliver, 2017].
Развитию кататонии предшествовал значительный стресс. Травматические события и стрессоры не всегда легко распознать, поскольку пациенту с РАС может быть трудно выразить этот стресс из-за проблем с коммуникацией и передачей субъективных переживаний. Шах и Винг (Shah,  Wing) [Porges, 2003] обнаружили, что длительные переживания, вызванные стрессами, часто предшествуют развитию кататонии у аутичных молодых людей. Жизненные неурядицы, потеря привычного уклада и  структуры, переживания утраты, конфликты с родителями, воспитателями или сверстниками и несоответствие между возможностями молодого человека с РАС и ожиданиями родителей могут спровоцировать кататонию.
Наблюдения, что кататония следует за переполняющей субъекта тревогой  из-за травмы или воспринимаемой опасности, положительный эффект лечения кататонии анксиолитиками, такими как бензодиазепины или барбитураты, и психогенные теории кататонии [Mon, 2012] особенно применимы к людям с аутизмом из-за их повышенной социальной, когнитивной и сенсорной уязвимости [Dhossche, 2011; Dhossche, 2010а]. Вагусная теория кататонии при РАС была предложена [reply 750.] в качестве расширения общей поливагусной теории в биологии социальной вовлеченности и привязанности, впервые сформулированной Поргесом (Porges ) в 1995 году [Petrides, 1994] в качестве основы для объединения различных патофизиологических и лечебных аспектов кататонии при РАС.

1. Ali A., Taj A., Uz-Zehra M. Lupus catatonia in a young girl who presented with fever and altered sensorium. Pakistan Journal of Medical Sciences, 2014, no. 30 (2), pp. 446—448.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (5th Edition) (DSM-5). Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013.
3. Billstedt E., Gilberg C., Gilberg C. Autism after adolescence: population-based 13- to 22-year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood. Journal of Autism and Developmental Disorders. 2005, vol. 35, issue 3, pp. 351—360.
4. Breen J., Hare D.J. The nature and prevalence of catatonic symptoms in young people with autism. Journal of Intellectual Disability Research, 2017, vol. 61, issue 6, pp. 580—593.
5. Bush G., Fink M., Petrides G., Dowling F., Francis A. Catatonia. II. Treatment with lorazepam and electroconvulsive therapy. Acta Psychiatrica Scandinavica, 1996, vol. 93, pp. 137—143.
6. Bush G., Fink M., Petrides G., Dowling F., Francis A. Catatonia: I: Rating scale and standardized examination. Acta Psychiatrica Scandinavica, 1996, vol. 93, pp. 129—136.
7. Carroll B., Kirkhart R., Ahuja N. et al. Katatonia: a new conceptual understanding of catatonia and anew rating scale. Psychiatry, 2008, vol. 5, pp. 42—50.
8. Consoli A., Raffin M., Laurent C. et al. Medical and developmental risk factors of catatonia in children and adolescents: a prospective case-control study. Schizophrenia Research, 2012, vol. 137, issue 1—3, pp. 151—158.
9. DeJong H., Bunton P., Hare D.J. A Systematic Review of Interventions Used to Treat Catatonic Symptoms in People with Autistic Spectrum Disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 2014, vol. 44, issue 9, pp. 2127—2136.
10. Dhossche D., Bouman N. Catatonia in an adolescent with Prader-Willi Syndrome. Annals of Clinical Psychiatry, 1997, vol. 4, pp. 247—253.
11. Dhossche D., Reti I., Wachtel L. Catatonia and Autism: A historical review, with implications for Electroconvulsive Therapy. Journal of Electroconvulsive Therapy, 2009, vol. 25, pp. 19—22.
12. Dhossche D., Wilson C., Wachtel L. Catatonia in childhood and adolescence: implications for the DSM-5. Primary Psychiatry, 2010, vol. 17, pp. 35—39.
13. Dhossche D. Catatonia: the ultimate yet treatable motor reaction to fear in autism. Autism — Open Access. 2011, vol. 1. doi: 10.4172/auo.1000103.
14. Dhossche D., Fink M., Shorter E., Wachtel L.E. Anti-NMDA receptor encephalitis versus pediatric catatonia. The American Journal of Psychiatry, 2011, vol. 168, issue 7, pp. 749—750; author
15. reply 750.
16. Dhossche D. Autonomic dysfunction in catatonia in autism: implications of a vagal theory. Autism — Open Access, 2012, vol. 2, issue 4: doi.org/10.4172/2165-7890.1000e114.
17. Dhossche D.M., Wachtel L.E. Catatonia is hidden in plain sight among different pediatric disorders: a review article. Pediatric Neurology. 2010, vol. 43, issue 5, pp. 307—315.
18. Dhossche D.M., Ross C.A., Stoppelbein L. The role of deprivation, abuse, and trauma in pediatric catatonia without a clear medical cause. Acta Psychiatrica Scandinavica, 2012, vol. 125, issue 1, pp. 25—32.
19. Fink M. Rediscovering catatonia: the biography of a treatable syndrome. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement, 2013, issue 441, pp. 1—47.
20. Ghaziuddin N., Dhossche D., Marcotte K. Retrospective chart review of catatonia in child and adolescent psychiatric patients. Acta Psychiatrica Scandinavica, 2012, vol. 125, issue 1, pp. 33—38.
21. Jap S.N., Ghaziuddin N. Catatonia Among Adolescents With Down Syndrome: A Review and 2 Case Reports. Journal of Electroconvulsive Therapy, 2011, vol. 27, issue 4, pp. 334—337.
22. Kakooza-Mwesige A., Wachtel L., Dhossche D. Catatonia in autism: implications across the life span. European Child & Adolescent Psychiatry, 2008, vol. 17, pp. 327—335.
23. Kanbayashi T., Tsutsui K., Tanaka K. et al. [Anti-NMDA encephalitis in psychiatry; malignant catatonia, atypical psychosis and ECT]. Rinsho Shinkeigaku [Clinical neurology], 2014, vol. 54, issue 12, pp. 1103—1106.
24. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child, 1943, vol. 2, pp. 217—250.
25. Kellner C., Knapp R., Petrides G. et al. Continuation electroconvulsive therapy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression: a multisite study from the Consortium for Research in Electroconvulsive Therapy (CORE). Archives of General Psychiatry, 2006, vol. 63, pp. 1337—1344.
26. Leon T., Aguirre A., Pesce C., Sanhueza P., Toro P. Electroconvulsive therapy for catatonia in juvenile neuropsychiatric lupus. Lupus, 2014, vol. 23, issue 10, pp. 1066—1068.
27. Matson J.L., Lovullo S.V. A review of behavioral treatments for self-injurious behaviors of persons with autism spectrum disorders. Behavior Modification, 2008, vol. 32, issue 1, pp. 61—76.
28. Mon T., L’Ecuyer S., Farber N.B. et al. The use of electroconvulsive therapy in a patient with juvenile systemic lupus erythematosus and catatonia. Lupus, 2012, vol. 21, issue 14, pp. 1575—1581.
29. Moskowitz A.K. “Scared stiff”: catatonia as an evolutionary-based fear response. Psychological Review, 2004, vol. 111, issue 4, pp. 984—002.
30. Oliver C., Licence L., Richards C. Self-injurious behaviour in people with intellectual disability and autism spectrum disorder. Current Opinion in Psychiatry. 2017, vol. 30, issue 2, pp. 97—01.
31. Petrides G., Dhossche D., Fink M., Francis A. Continuation ECT: relapse prevention in affective disorders. Convulsive Therapy, 1994, vol. 10, pp. 189—94.
32. Porges S.W. Social engagement and attachment: a phylogenetic perspective. Annals of the New York Academy of Sciences, 2003, vol. 1008, pp. 31—7.
33. Shah A., Wing L. Psychological approaches to chronic catatonia-like deterioration in autism spectrum disorders. International Review of Neurobiology, 2006, vol. 72, pp. 245—64.
34. Sienaert P., Rooseleer J., De Fruyt J. Measuring catatonia: a systematic review of rating scales. Journal of Affective Disorders, 2011, vol. 135, issue 1-3, pp. 1—.
35. Verhoeven W., Tuinier S. Prader-Willi syndrome: atypical psychoses and motor dysfunctions. International Review of Neurobiology, 2006, vol. 72, pp. 119—30.
36. Wachtel L., Dhossche D. ECT for self-injuriuos behavior. In: Ghaziuddin M., Walter G., eds. Electroconvulsive Therapy in Children and Adolescents. New York City: Oxord University Press, 2013. Pp. 247—80.
37. Wachtel L.E., Dhossche D.M. Self-injury in autism as an alternate sign of catatonia: implications for electroconvulsive therapy. Medical Hypotheses, 2010, vol. 75, issue 1, pp. 111—114.
38. Wachtel L.E., Hermida A., Dhossche D.M. Maintenance electroconvulsive therapy in autistic catatonia: a case series review. Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry, 2010, vol. 34, issue 4, pp. 581—587.
39. Wilson J.E., Shuster J., Fuchs C. Anti-NMDA receptor encephalitis in a 14-year-old female presenting as malignant catatonia: medical and psychiatric approach to treatment. Psychosomatics, 2013, vol. 54, issue 6, pp. 585—589.
40. Wing L., Shah A. Catatonia in autistic spectrum disorders. British Journal of Psychiatry. 2000;176:357-362.
41. Wing L., Shah A. A systematic examination of catatonic-like clinical pictures in autism spectrum disorders. International Review of Neurobiology. 2006;72:21-39.